那很多年前的事了，那時(shí)我剛參加工作，某天晚上在內分泌科值夜班，護士匯報說(shuō)有患者在病房大吵大鬧。

患者是位46歲的中年女性，明確診斷為甲狀腺功能亢進(jìn)癥。沒(méi)有任何預兆，這位患者突然「發(fā)瘋」了，用手揮舞著(zhù)毛巾，不斷對旁邊的病友說(shuō)：「來(lái)來(lái)來(lái)，咱們一起來(lái)洗腳吧！」還在病房?jì)葋?lái)回走動(dòng)。

該患者既往體健，無(wú)心肺疾病或精神疾病史。查體也無(wú)特殊異常。

這樣影響其他病人休息也不行??！初出茅廬的我手足無(wú)措，緊急翻書(shū)。誒！找到答案了——甲亢可有精神癥狀！

于是我下醫囑打一針安定，然后病人就安靜了，我也就去休息了，此后一夜無(wú)事。

第二天一早，主任把我拎過(guò)來(lái)了，大罵：「××醫生，這個(gè)病人差點(diǎn)死在了你手上！」

主任為何會(huì )勃然大怒？

甲亢患者突發(fā)精神障礙，需要鑒別的情況很多：電解質(zhì)紊亂，甲亢危象前期，低血糖癥、甚至自身免疫性腦炎（如Hashimoto腦炎）等，都有誘發(fā)精神癥狀的可能性。直接一支安定，確實(shí)簡(jiǎn)單粗暴，而且風(fēng)險很大，甚至有威脅患者生命的可能！

這個(gè)時(shí)候，應立即檢查患者生命體征，指尖血糖和快速血電解質(zhì)（或血氣分析），排除病理問(wèn)題，必要時(shí)再做對癥處理，而不能簡(jiǎn)單地以「甲亢可有精神癥狀」搪塞。

謎底揭曉驚出一身冷汗

內分泌科主任一大早到病房，發(fā)現此患者昏睡不醒，測血糖才2.1mmol/L，靜推高糖后才蘇醒。

所以，該患者出現精神癥狀是低血糖所致，而非甲亢的原發(fā)表現，我在沒(méi)有糾正低血糖的情況下使用安定，看似控制了癥狀，但嚴重低血糖的后果不言而喻……

臨床低血糖是指血漿（或血清）葡萄糖濃度低至足以產(chǎn)生包括大腦功能受損在內的癥狀和體征，臨床表現從行為改變、乏力、精神錯亂到癲癇和意識喪失，即功能性大腦衰竭[1]。因此，很多低血糖患者常被誤診為癲癇甚至抑郁癥、躁狂癥等神經(jīng)精神性疾病。

甲亢如何引發(fā)低血糖？

1.患者可能合并胰島素自身免疫綜合征（IAS）

IAS是一種自身免疫性疾病，可與其他自身免疫病并存，合并Graves病的比例可達到60%[3]。IAS在臨床上并不多見(jiàn)，卻是引起低血糖的重要原因之一：餐后早期，胰島素抗體與胰島素迅速結合，使胰島素失活造成高血糖；在餐后晚期，抗體與胰島素解離，游離的胰島素發(fā)揮降糖作用而造成嚴重低血糖。

盡管IAS的確切發(fā)病機制并不十分明確，但抗甲狀腺藥物似乎也與IAS發(fā)生直接相關(guān)[2]?，F在一般認為，含有巰基的藥物可導致IAS的產(chǎn)生，其機制可能是與胰島素的雙硫鍵相互作用，使內源性胰島素發(fā)生變構，觸發(fā)免疫反應所致。

2.患者可能服用了大劑量β-受體阻滯劑

甲亢患者需要服用β受體阻滯劑控制心率，如普萘洛爾、美托洛爾等。從藥理作用講，普萘洛爾不僅可減慢心率，還可抑制T4向T3轉化，對甲亢患者尤為適用，也是各大指南推薦的首選藥物。

然而，大劑量β受體阻滯劑可使兒茶酚胺作用減弱，抑制肝糖元分解，減少肝糖輸出及糖異生，還可抑制脂肪酸，降低血中胰高血糖素水平，使血糖生成減少。

而且，甲亢患者由于體內甲狀腺激素產(chǎn)生過(guò)多，機體處于高代謝狀態(tài)，組織對葡萄糖的利用增加。兩方面的因素綜合作用，極易導致患者發(fā)生低血糖，在營(yíng)養不良、麻醉和大量使用胰島素的患者中更是如此。

更需注意的是，由于β受體阻滯劑可減慢心率，極易掩蓋低血糖所致的心動(dòng)過(guò)速癥狀，因此低血糖表現往往不典型，易被忽略甚至誤診。

3.患者可能合并嚴重的肝損傷

甲亢疾病本身及丙基硫氧嘧啶、甲巰咪唑等抗甲狀腺藥物均可導致肝損傷。

甲亢合并嚴重肝損傷時(shí)，機體本身處于高代謝狀態(tài)，組織利用葡萄糖增加；但糖異生途徑障礙，且胰島素在肝內的滅活減少，半衰期延長(cháng)，作用增強，這些因素均增加了患者發(fā)生低血糖的風(fēng)險。

因此，當甲亢患者合并肝損傷時(shí)，應尤其注意血糖監測以及含有胰島素類(lèi)藥物（如極化液）的使用。