肝病是二十一世紀扼殺人們的身體健康的重大元兇，并且肝病所帶來(lái)的一系列的并發(fā)癥也是我們所不容忽視的，如果肝病不加以及時(shí)治療就會(huì )引發(fā)惡劣的后果，對我們的生命構成極大的威脅。下面給大家介紹一下肝病的病理病因有哪些。

　?。ㄒ唬┘仔透窝撞《荆℉AV）

　　是一種RNA病毒，屬微小核糖核酸病毒科，是直徑約27NM的球形顆粒，由32個(gè)殼微粒組成對稱(chēng)20面體核衣殼，內含線(xiàn)型單股RNA。HAV具有4個(gè)主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1與VP3為構成病毒殼蛋白的主要抗原多肽，誘生中和抗體。HAV在體外抵抗力較強，在-20℃條件下保存數年，其傳染性不變，能耐受56℃30分鐘的溫度及PH3的酸度；

　?。ǘ┮倚透窝撞《荆℉BV）

　　是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（HEPADNAVIVIDAE），是直徑42NM的球形顆粒。又名DANE顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8NM，有表面抗原（HBSAG），核心直徑27NM，含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及E抗原。HBVDNA的基因組約含3200個(gè)鹼基對。長(cháng)鏈的長(cháng)度固定，有一缺口（NICK）此處為DAN聚合酶；短鏈的長(cháng)度不定。當HVB復制時(shí)，內源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然后進(jìn)行轉錄。HBVDNA的長(cháng)鏈有4個(gè)開(kāi)放性讀框（ORF），即S區、C區、P區和X區。

　　S區包括前S1前S2和S區基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區以包括前C區，C區基因編碼HBCAG蛋白，前C區編碼一個(gè)信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBEAG的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產(chǎn)物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開(kāi)放讀框，因此不能編碼蛋白。

　　乙型肝炎表面抗原（HBSAG）和表面抗體（抗—HBS）HBSAG存在于病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。于感染后2-12周，丙氨酸轉氨酶（ALT）升高前，即可由血內測到，一般持續4～12周，至恢復期消失，但感染持續者可長(cháng)期存在。HBSAG無(wú)感染性而有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生抗-HBS。在HBSAG自血中消失后不久或數星期或數月，可自血中測到抗—HBS，抗HBS出現后其滴度逐漸上升，并可持續存在多年?？?HBS對同型感染具有保護作用。近期感染者所產(chǎn)生的抗-HBS屬I(mǎi)GM，而長(cháng)期存在血中的為抗-HBSIGG。

　　乙型肝炎核心抗原（HBCAG）和核心抗體（抗-HBC）HBCAG主要存在于受染的肝細胞核內，復制后被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBSAG包裹，裝配成完整的病毒顆粒后釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBCAG。血中的DANE顆粒經(jīng)去垢劑處理后可以查到其核心部分的HBCAG和DNA聚合酶。HBVDNA聚合酶存在于DANE顆粒核心內，是一種依賴(lài)于DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關(guān)。

　　患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發(fā)病1個(gè)月后若HBVDNA聚合酶活力仍持續升高，是肝炎轉為慢性的征兆。

　　乙型肝炎E抗原（HBEAG）和E抗體-（HBE）HBEAG是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBCAG的亞成分。在感染HBV后，HBEAG可與HBSAG同時(shí)或稍后出現于血中，其消失則稍早于HBSAG。HBSAG僅存在于HBSAG陽(yáng)性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的復制，血中存在較多DANE顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBEAG陽(yáng)性是病毒活動(dòng)性復制的重要指標，傳染性高。

　　肝病的病理病因相當的復雜，但我們要清楚肝病出現之后的癥狀表現。那么，肝病的早期癥狀是什么？

　　面色晦暗：面部暗淡沒(méi)有光澤度，另外嚴重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期癥狀，其中大多數為慢性乙肝。

　　皮膚發(fā)黃：從未患過(guò)肝炎的人，病患者早期癥狀在畏寒、發(fā)熱、惡心、嘔吐、肝痛、極度乏力后，忽然出現眼睛和皮膚發(fā)黃，則表明患了急性黃疸型肝炎；慢性肝炎患者若出現黃疸，表明病情加重。

　　肝掌：與常人的手掌顏色大不相同，普通人的手掌顏色紅潤，而患有肝病的病人手掌心泛白無(wú)血色。

　　食欲，很多肝病患者朋友在出現肝病時(shí)，會(huì )出現食欲減退的現象。食欲減退，惡心厭油。這是大多數肝炎患者都有的癥狀，尤其是黃疽型肝炎患者身上表現得更嚴重。肝臟是人體內最大的“化工廠(chǎng)”，它參與著(zhù)人體內的一切代謝過(guò)程。其中分泌膽汁是重要功能之一，膽汁中的膽鹽對脂肪的吸收消化起著(zhù)重要作用?；颊咴诨加懈窝滓院?，因肝炎病毒誘發(fā)肝細胞大量破壞，分泌膽汁的功能減低，從而影響脂肪的消化，所以會(huì )出現厭油食，患肝炎時(shí)胃腸道充血、水腫，蠕動(dòng)減弱，胃腸功能紊亂等癥狀，進(jìn)而影響患者食物消化與吸收，所以會(huì )導致患者食欲減退、惡心厭油膩急性病毒性肝炎產(chǎn)生食欲減退等癥狀。

　　發(fā)熱，一部分患者會(huì )出現持續幾天性的發(fā)熱癥狀。持續性微熱，或并發(fā)惡寒，并排除其他感染。急性黃疽型肝炎早期常有發(fā)熱，多在37.5-38.5攝氏度，高熱者少見(jiàn)，一般持續3-5天，而無(wú)黃疽型肝炎者發(fā)熱遠遠低于黃疽型肝炎者。許多病人發(fā)熱還伴有周身不適、食欲減退，誤認為得了感冒。為數不少的黃疽型肝炎病人，往往在醫院門(mén)診按感冒治療，3-5天后待黃疽出現才被確診，這是缺乏對肝炎發(fā)熱癥狀認識的緣故。發(fā)熱的原因，可能是肝細胞壞死、肝功能障礙、解毒排泄功能減低或病毒血癥所引起。

　　尿色，很多病人在出現身體病變時(shí)，出現尿黃如茶的現象。黃疸型肝炎病正常情況下，人體的紅細胞壽命是120天，被破壞的紅細胞會(huì )放出血紅蛋白，經(jīng)過(guò)一系列的分解代謝，變成黃色物質(zhì)叫膽紅素。由于肝炎病毒導致肝細胞破壞，影響膽紅素的代謝，使膽紅素進(jìn)入血液增多，經(jīng)尿液排出體外較平時(shí)增加，故尿色加深。尿的顏色越黃，說(shuō)明肝細胞破壞越重，病情好轉尿色逐漸恢復正常。