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神經(jīng)生長(cháng)因子-1誘導上皮-間質(zhì)轉變并促進(jìn)肝細胞肝癌的侵襲

2017-04-07 來(lái)源:國際肝病  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:他們進(jìn)一步證明神經(jīng)生長(cháng)因子-1的過(guò)度表達或者使用重組神經(jīng)生長(cháng)因子-1可增強HCC細胞的侵襲性,同時(shí)當敲除神經(jīng)生長(cháng)因子-1后能顯著(zhù)降低HCC的侵襲性。

   實(shí)體腫瘤中常有組織缺氧,這與腫瘤進(jìn)展和臨床治療預后不佳相關(guān)。缺氧誘導的損傷和轉移的確切機制尚不清楚。Wei Yan等的研究闡明了缺氧應激下神經(jīng)導向分子和神經(jīng)生長(cháng)因子-1的釋放誘導上皮-間質(zhì)轉變(epithelial-mesenchymal transition,EMT)并促進(jìn)肝細胞肝癌(HCC)侵襲的機制。

        他們在缺氧性HCC細胞中發(fā)現,EMT誘導依賴(lài)細胞外釋放神經(jīng)生長(cháng)因子-1,并激活DCC信號轉導途徑。他們進(jìn)一步證明神經(jīng)生長(cháng)因子-1的過(guò)度表達或者使用重組神經(jīng)生長(cháng)因子-1可增強HCC細胞的侵襲性,同時(shí)當敲除神經(jīng)生長(cháng)因子-1后能顯著(zhù)降低HCC的侵襲性。 

  這些研究結果表明,在缺氧的HCC細胞中,神經(jīng)生長(cháng)因子-1激活DCC信號通路進(jìn)而誘導EMT活化,激活多種炎癥介質(zhì),這反過(guò)來(lái)又促進(jìn)癌細胞的侵襲。
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