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蕁麻疹-發(fā)病機制

2016-10-27 來(lái)源:臨清市古樓新村社區衛生服務(wù)站  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:Ⅲ型變態(tài)反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎,由免疫復合物引起,最常見(jiàn)的變應原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素,較少見(jiàn)的是微生物抗原,如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。

  有變態(tài)反應性和非變態(tài)反應性?xún)煞N:

  1.變態(tài)反應性多數屬Ⅰ型變態(tài)反應,少數為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應。Ⅰ型變態(tài)反應由IgE介導,又稱(chēng)IgE依賴(lài)型反應,其機制為上述變態(tài)反應原使體內產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體,吸附于血管周?chē)蚀蠹毎脱惺葔A性粒細胞,當抗原再次侵入并與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發(fā)生抗原抗體反應,引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變,以及內部一系列生化改變如酶激活,促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團。

  輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應,多見(jiàn)于選擇性IgA缺乏患者,當這些患者接受輸血后,產(chǎn)生抗IgA抗體,再輸入血液后即形成免疫復合物,激活補體系統并產(chǎn)生過(guò)敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì),引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過(guò)敏性休克等。

 ?、笮妥儜B(tài)反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎,由免疫復合物引起,最常見(jiàn)的變應原是血清制劑和藥物呋喃唑酮、青霉素,較少見(jiàn)的是微生物抗原,如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同,往往抗原偏多,使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁,激活補體,使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質(zhì),引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹,同時(shí)中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著(zhù)重要作用。

  引起本病的化學(xué)介質(zhì)主要是組胺,其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等,引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類(lèi)血管活性物質(zhì),也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用,約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應,其特征是一種遲發(fā)性風(fēng)團反應。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素E和前列腺素D2有關(guān),前列腺素E有較強和持久的擴血管作用,可引起風(fēng)團。前列腺素D2是產(chǎn)生肥大細胞激活的一種原始介質(zhì),當注射前列腺素D2時(shí),會(huì )產(chǎn)生風(fēng)團和紅斑及血管周?chē)行粤<毎??;ㄉ南┧岽x產(chǎn)物可能也是蕁麻疹反應的介質(zhì),如白三烯含有慢反應物質(zhì)活性,注射后可發(fā)生風(fēng)團。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過(guò)多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關(guān),增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物有血管活性作用,從而導致毛細血管通透性改變,發(fā)生風(fēng)團。

  2.非變態(tài)反應性

  (1)一些物質(zhì)屬組胺釋放劑,進(jìn)入體內后刺激肥大細胞釋放組胺等或使補體C3及C5分解,產(chǎn)生C3a及C5a等過(guò)敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物,包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡(jiǎn)單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細胞和嗜堿性粒細胞中的cAMP而引起組胺釋放。

  (2)物理、機械及精神因素:如受冷,受壓、飲酒、發(fā)熱、運動(dòng)及情緒激動(dòng)等可直接作用于小血管和通過(guò)內源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放組胺。

  (3)毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲(chóng)毒素、海蜇毒素等。

  (4)某些食物:如水生貝殼類(lèi)動(dòng)物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。

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