痤瘡的發(fā)病機理
皮脂分泌增多：與內分泌紊亂相關(guān)，雄性激素絕對增多或相對增多，刺激皮脂腺增生，皮脂分泌增多。
毛囊皮脂腺導管口的角化、阻塞：毛囊是管道系統，一旦出現問(wèn)題，即會(huì )發(fā)生炎癥，產(chǎn)生痤瘡。毛囊細胞過(guò)度角化以后，在脫落的時(shí)候就會(huì )堵塞毛囊，使毛囊口變小，管腔狹窄、閉塞，皮脂、脫落的角質(zhì)形成細胞不能正常排泄從而淤積于毛囊口而形成脂栓。這就是我們常見(jiàn)的長(cháng)在臉上的白色小顆粒，稱(chēng)之為白頭粉刺。
痤瘡丙酸桿菌增殖：痤瘡丙酸桿菌的酯酶分解甘油三酯產(chǎn)生游離脂肪酸，游離脂肪酸刺激毛囊及周?chē)a(chǎn)生炎癥反應，從而出現丘疹、膿皰等。
炎癥反應：各種細胞因子、補體、白介素、趨化因子、中性粒細胞等參與炎癥反應，痤瘡丙酸桿菌也可以激活炎癥反應，加重紅、腫，形成炎性丘疹、膿皰、結節、囊腫。
痤瘡基礎知識
痤瘡的發(fā)病機理，皮脂分泌的解釋?zhuān)?/p>
導致皮脂分泌過(guò)多的重要因素就是內分泌，其中又以雄激素的作用為首，因為多種雄激素如睪酮、硫酸脫氫表雄酮（DHEAs）、脫氫表雄酮（DHEA）等想要調控皮脂分泌，都是要被運送到皮脂腺細胞內。
在皮脂腺和其導管中存在一種酶，叫做I型5-α還原酶。除一部分睪酮外，所有這些雄激素殊途同歸，最后都會(huì )在I型5-α還原酶的作用下會(huì )轉變成二氫睪酮。這是一種更強力的雄激素，它直接調控皮脂腺的分泌甚至是增生。這個(gè)二氫睪酮會(huì )進(jìn)入皮脂腺細胞，和細胞液內的一種受體蛋白結合，只有和這種受體蛋白結合以后才能被識別而進(jìn)入細胞核，然后再和染色質(zhì)結合，從而影響DNA轉錄，最后影響皮脂分泌。
痤瘡的分類(lèi)
粉刺性痤瘡：初發(fā)者有白頭和黑頭粉刺兩種。白頭粉刺又稱(chēng)閉合性粉刺，為皮色丘疹，開(kāi)口不明顯，不易擠出；黑頭粉刺又稱(chēng)開(kāi)放性粉刺，位于毛囊口的頂端，可擠出,叫硬脂栓。
丘疹性痤瘡：瘡炎癥可繼續發(fā)展擴大并深入，表現為炎性丘疹和黑頭粉刺者稱(chēng)丘疹性痤瘡。
膿包性痤瘡：表現以膿包和炎性丘疹為主者稱(chēng)為膿包性痤瘡。
膿腫性痤瘡：現以大小不等的皮脂腺囊腫內含有帶血的粘稠膿液，破潰后可形成竇道及瘢痕稱(chēng)囊腫性痤瘡。
萎縮性痤瘡：丘疹或膿皰性痤瘡破壞腺體而形成凹坑狀萎縮性瘢痕者，稱(chēng)萎縮性痤瘡。
聚合性痤瘡：數個(gè)痤瘡結節在深部聚集融合，有紅腫顏色青紫，稱(chēng)為融合性痤瘡或聚合性痤瘡。
惡病質(zhì)性青春痘：超重型青春痘，雖極少見(jiàn)，但卻相當嚴重。損害為小米至黃豆大的紫紅色丘疹、膿皰或結節，黑頭粉刺不多，經(jīng)久不愈；多并發(fā)于貧血、結核病或其它全身性疾病。
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從上游抑制5-α還原酶開(kāi)始，到抑制睪酮（雄激素），以及中游的皮脂，繼續往下游抑制痤瘡桿菌的滋生，以及由感染導致的炎癥和丘疹的應對。
消炎祛痘，控油祛痘：有效抑制導致粉刺的痤瘡丙酸桿菌，明顯降低皮脂分泌速度，平衡油性肌膚，最大限度的減少痘痘產(chǎn)生的概率
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