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缺氧在銀屑病發(fā)病機制中的作用

2017-04-08 來(lái)源:國際皮膚性病學(xué)雜志  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:缺氧還可使角質(zhì)形成細胞糖酵解有關(guān)酶的表達增高,使得細胞糖酵解功能增強,從而滿(mǎn)足細胞快速增殖的能量需求。

  銀屑病是一種以鱗屑性紅斑、丘疹、斑塊為主要臨床表現的皮膚病,其組織病理學(xué)以角質(zhì)形成細胞過(guò)度增殖伴分化不全,炎癥細胞浸潤,新生血管形成為基本特征。銀屑病患者表皮角質(zhì)形成細胞的過(guò)度增殖使其具備類(lèi)似腫瘤的生物學(xué)行為,與腫瘤組織一樣,均存在局部缺氧現象。

  缺氧可使角質(zhì)形成細胞低氧誘導因子1α及其相關(guān)的多種基因,如血管內皮生長(cháng)因子、一氧化氮合酶、基質(zhì)金屬蛋白酶2、環(huán)氧合酶2、胰島素樣生長(cháng)因子2、神經(jīng)生長(cháng)因子、組蛋白去乙?;?和LL37等因子的表達升高,從而促進(jìn)炎癥細胞浸潤、表皮細胞增生和血管形成。缺氧還可使角質(zhì)形成細胞糖酵解有關(guān)酶的表達增高,使得細胞糖酵解功能增強,從而滿(mǎn)足細胞快速增殖的能量需求。在缺氧環(huán)境下,低氧誘導因子1α等因子表達增加和細胞糖酵解能力的增強,促進(jìn)了疾病的進(jìn)一步發(fā)展。

  目前,以HIF-1α為靶點(diǎn)治療貧血、腫瘤、炎癥等疾病的動(dòng)物或體外實(shí)驗廣泛開(kāi)展,特別是在腫瘤疾病研究中的運用。隨著(zhù)缺氧在銀屑病中作用機制的進(jìn)一步闡明,治療銀屑病新的作用靶點(diǎn)將誕生,為銀屑病患者帶來(lái)福音。

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