人乳頭瘤病毒根據侵犯部位的不同可分為黏膜型和皮膚型。皮膚型人乳頭瘤病毒多為β人乳頭瘤病毒，其與皮膚鱗狀細胞癌的相關(guān)性尚有爭議。近年來(lái)隨著(zhù)皮膚鱗狀細胞癌發(fā)病率的增加，其發(fā)病機制及β人乳頭瘤病毒與皮膚鱗狀細胞癌的病因學(xué)關(guān)系引起了重視。流行病學(xué)資料顯示，β人乳頭瘤病毒與皮膚鱗狀細胞癌相關(guān)，但是也有部分證據不支持。隨著(zhù)研究的深入，有研究指出，β人乳頭瘤病毒可能作為協(xié)同致癌因子誘導皮膚鱗狀細胞癌的產(chǎn)生，但不參與腫瘤的維持發(fā)展過(guò)程。

　　近年來(lái)病毒與腫瘤的病因學(xué)關(guān)系得到了人們的廣泛關(guān)注，特定病毒的感染可以引起相應腫瘤也得到了一致認同，這為預防和治療腫瘤提供了新思路和可行的解決辦法，如針對宮頸癌的預防性高危型α-HPV疫苗的推廣。但是由于目前研究技術(shù)的限制、β-HPV型別的復雜性、正常人群感染β-HPV的普遍性等因素，尚不能明確闡述β-HPV與皮膚鱗狀細胞癌的病因學(xué)關(guān)系。目前的研究支持β-HPV可能是一種協(xié)同致癌因素，紫外線(xiàn)照射引起角質(zhì)形成細胞DNA損傷，導致被照射部位呈免疫抑制狀態(tài)，β-HPV使損傷的角質(zhì)形成細胞DNA不能及時(shí)修復，而HPVDNA在脫離免疫監視的情況下大量復制，進(jìn)一步抑制細胞DNA修復，破壞宿主細胞基因組的穩定性，增加對基因突變的耐受力，突變的DNA逐漸增多，最后發(fā)展為鱗狀細胞癌。另外，β-HPV的感染通過(guò)干擾宿主細胞中調節增殖、分化、凋亡的信號通路，提供了利于腫瘤發(fā)生、發(fā)展的環(huán)境。