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蕁麻疹外周血細胞因子表達模式研究進(jìn)展

2017-04-09 來(lái)源:國際皮膚性病學(xué)雜志  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:在慢性蕁麻疹中,透過(guò)外周血細胞因子的表達水平可以發(fā)現,不僅Th1/Th2失衡、還有Th17、Tc17和Th9的活化、促炎癥因子和趨化因子的廣泛激活和非炎癥非免疫系統等均參與了慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。

  蕁麻疹是以瘙癢、風(fēng)團和血管水腫為主要臨床表現的一組疾病,其具體發(fā)病機制目前尚不完全清楚,特別是不同臨床表型蕁麻疹的形成機制一直為研究者關(guān)注?,F認為,蕁麻疹不僅是過(guò)敏性疾病,更是炎癥性疾病,免疫系統的激活在蕁麻疹的發(fā)病中起重要作用。由免疫細胞產(chǎn)生的細胞因子在免疫調節及炎癥反應中發(fā)揮關(guān)鍵作用,它們在外周血中的表達模式變化也代表著(zhù)機體免疫狀態(tài)的改變。細胞因子不僅參與了肥大細胞的活化、機體全身和局部的免疫應答及炎癥反應,還與肥大細胞釋放組胺的閾值降低密切相關(guān)。細胞因子在外周血中表達水平的變化與蕁麻疹的臨床表現也密切相關(guān)。

  蕁麻疹的類(lèi)型多樣,發(fā)病機制也各不相同。細胞因子在外周血中的水平充分反應疾病的炎癥水平及發(fā)病機制所牽涉的效應細胞。在急性蕁麻疹中,Th2系列因子的高表達證實(shí)了急性蕁麻疹的過(guò)敏性,大量促炎癥因子的高表達反映出急性蕁麻疹的炎癥性。在慢性蕁麻疹中,透過(guò)外周血細胞因子的表達水平可以發(fā)現,不僅Th1/Th2失衡、還有Th17、Tc17和Th9的活化、促炎癥因子和趨化因子的廣泛激活和非炎癥非免疫系統等均參與了慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。自體血清皮膚試驗不同反應性的慢性蕁麻疹的細胞因子表達模式差異也逐漸被證實(shí)。除此之外,可誘導性蕁麻疹,如寒冷性蕁麻疹和延遲壓力性蕁麻疹等在部分細胞因子表達上也存在差異。

  蕁麻疹的發(fā)生與機體免疫狀態(tài)的激活密切相關(guān),細胞因子既是機體免疫狀態(tài)激活的標志,也在機體免疫失衡中起到誘發(fā)和促進(jìn)作用。蕁麻疹外周血中細胞因子水平的變化涉及到錯綜復雜的調控網(wǎng)絡(luò )。不同類(lèi)型蕁麻疹其細胞因子表達模式存在差異,細胞因子表達水平的變化也反應疾病的活動(dòng)狀況、治療反應甚至可能與病程相關(guān)。

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