近年來(lái)在銀屑病患者外周血及皮損中發(fā)現Th17細胞和Th22細胞顯著(zhù)增多，它們是新型的CD4+T淋巴細胞，參與了銀屑病的發(fā)病過(guò)程。Th17細胞和Th22細胞均能產(chǎn)生白介素（IL）-22，該細胞因子在銀屑病中呈高水平表達，其外周血表達水平與疾病的嚴重程度密切相關(guān)，在疾病發(fā)展的晚期階段發(fā)揮關(guān)鍵性作用。研究發(fā)現，IL-22不僅可以通過(guò)與其組織特異性表達的受體IL-22R結合，激活JAK/信號轉導和轉錄激活因子（STAT）信號通路來(lái)抑制與角質(zhì)形成細胞（KC）正常分化相關(guān)基因的表達發(fā)揮效應，還發(fā)現IL-22可誘導KC表達角蛋白17和CC亞族趨化因子配體20（CCL20）發(fā)揮一定的免疫調節作用，故針對IL-22通路相關(guān)的更具特異性的靶向治療有望成為銀屑病治療的有效途徑。

　　IL-22與受體特異性結合，激活靶細胞內STAT3信號通路，對KC直接發(fā)揮促增殖抑分化的作用，誘導KC分泌IL-20增強其自身的致病效應，通過(guò)誘導KC表達CCL20發(fā)揮間接趨化效應，還能上調免疫性調節因子角蛋白17的表達，激活自身免疫性T細胞，誘導Th細胞免疫應答類(lèi)型轉化，從而發(fā)揮潛在性免疫調節作用。IL-22在銀屑病發(fā)病機制中所發(fā)揮的作用不再局限于疾病晚期階段的異常增殖分化階段，很有可能通過(guò)免疫調節作用參與疾病早期階段和持續過(guò)程。由于IL-22R1表達的組織特異性及IL-22與之結合后幾乎不對免疫細胞產(chǎn)生影響，推測封閉IL-22R1療法可能不存在免疫抑制作用，更具應用前景。