AD發(fā)病機制復雜，是遺傳、免疫、環(huán)境、生理病理等多種因素相互作用的結果，其中皮膚屏障功能的異常、免疫異常和皮膚菌群改變是發(fā)病的主要機制。由于A(yíng)D患者普遍存在皮膚屏障功能的破壞，加之嚴重瘙癢經(jīng)常搔抓致角質(zhì)形成細胞內自身抗原暴露，機體針對自身抗原的免疫反應可能是AD頑固遷延的一個(gè)重要原因。

　　1、自身抗原與AD

　　正常情況下，機體的免疫系統對自身的細胞或分子形成免疫耐受而不發(fā)生病理學(xué)免疫應答，但當機體受到外傷或感染等刺激時(shí)，就會(huì )使隱蔽的自身抗原暴露或改變自身的抗原結構，亦可通過(guò)交叉反應而誘發(fā)免疫反應。針對自身抗原的免疫反應可引起AD的持續炎癥，有兩種現象支持這種觀(guān)點(diǎn)：第一，AD的長(cháng)期“復發(fā)-緩解”模式類(lèi)似于多發(fā)性硬化、銀屑病等自身免疫性疾病，可能存在類(lèi)似的針對自身抗原的免疫反應參與AD的持續性炎癥過(guò)程；第二，在A(yíng)D皮損處，自身抗原可引起Ⅰ型超敏反應。在慢性皮損中?？蓹z測到由Th2為主的急性期反應向以Th1為主的慢性期反應轉化的細胞因子，如干擾素、白細胞介素12等。這種轉變可導致自身反應性T細胞的產(chǎn)生，從而通過(guò)表位擴展引發(fā)炎癥反應，表明自身免疫機制在A(yíng)D的發(fā)病過(guò)程中可能起作用。研究表明，慢性感染是促使炎癥持續存在的一個(gè)重要因素，>90%AD患者皮損表面有金黃色葡萄球菌定植，其通過(guò)刺激T細胞的活化而產(chǎn)生持續炎癥反應。然而，一項對AD患者抗金黃色葡萄球菌治療的系統評價(jià)發(fā)現，抗金黃色葡萄球菌治療并未明顯改善患者慢性炎癥的癥狀，表明在未接觸外源性過(guò)敏原或去除感染因素后，自身抗原有可能在A(yíng)D的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮作用。

　　2、自身抗原交叉反應機制

　　研究發(fā)現，環(huán)境過(guò)敏原與人體許多自身抗原有結構和免疫的相似之處，它們具有同源序列。

　　有研究表明，血清中自身反應性IgE抗體的水平與AD患者的皮損炎癥程度相關(guān)。具有IgE自身抗體的AD患者病情往往比未檢測到的患者更為嚴重，某些AD患者病情發(fā)作時(shí)，?？蓹z測到自身反應性IgE的升高。

　　3、自身抗原直接刺激活化T細胞

　　T細胞介導的遲發(fā)性超敏反應在A(yíng)D發(fā)病中發(fā)揮作用。研究表明，與環(huán)境過(guò)敏原有高度同源序列的重組人自身抗原，如錳超氧化物歧化酶可以刺激外周血單個(gè)核細胞分泌IFN-β，介導上皮細胞損傷和角質(zhì)形成細胞凋亡，并增加T細胞型別相關(guān)細胞因子IL4和IL13的釋放。

　　α-NAC是細胞內一種異二聚體，由α/β蛋白組成，參與細胞內蛋白質(zhì)的合成，目前認為，其可作為一種自身抗原，可以激活自身反應性T細胞，參與AD的發(fā)病過(guò)程。

　　綜上所述，AD的自身免疫發(fā)病機制可能在其慢性病程持續炎癥中發(fā)揮重要作用，為治療AD提供了新的治療思路，除了避免接觸外界過(guò)敏原，修護皮膚屏障，消炎抗感染治療外，亦應該重視自身抗原引發(fā)自身免疫反應。