Maniotis等通過(guò)對葡萄膜黑素瘤微循環(huán)的研究，發(fā)現一種不同于傳統血管生成的腫瘤血供模式，其不依賴(lài)于血管內皮細胞參與，而主要是腫瘤細胞自身發(fā)生基因逆轉，表達多潛能未分化的胚胎樣細胞表型，通過(guò)自身變形重塑及與細胞外多種成分相互作用，模仿血管壁結構，模擬血管生成，形成管道系統，即血管生成擬態(tài)（vasculogenicmimicry，VM），為腫瘤輸送充足的血液和氧氣。該管道系統與腫瘤微血管和宿主血管相連通，使血液于其中循環(huán)流動(dòng)不滯留，為腫瘤的發(fā)生、生長(cháng)、侵襲和轉移提供有利的條件，成為腫瘤血液供應管道系統的一部分。血管生成擬態(tài)的形成調節機制尚不十分清楚，主要以血管內皮鈣黏蛋白（VE-Cad）、上皮細胞激酶受體（EphA2）/磷酸肌醇3激酶（PI3K）/基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）/層粘連蛋白（LN）-5γ2為經(jīng)典信號通路。血管生成擬態(tài)的發(fā)現為惡性腫瘤可以無(wú)限生長(cháng)提供理論依據，同時(shí)為惡性腫瘤的治療提出了新的思路。賀立娟等對血管生成擬態(tài)相關(guān)調節因子與惡性黑素瘤細胞的重塑和生長(cháng)、血管生成擬態(tài)相關(guān)調節因子與惡性黑素瘤的侵襲、轉移的影響機制進(jìn)行了綜述。

　　血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補充，是對惡性腫瘤能夠持續生長(cháng)、侵襲、轉移的有利解釋。腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)的調節因子眾多，且機制不完全清楚。通過(guò)干預血管生成擬態(tài)形成的相關(guān)調節因子的表達，抑制腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)，阻斷腫瘤的特殊血液供應方式，達到控制腫瘤生長(cháng)，抑制腫瘤轉移及治療腫瘤的目的。Chen等在小鼠黑素瘤治療中，注射姜黃素下調EphA2/PI3K/MMP通路的信號傳導，抑制腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)，降低腫瘤的生物學(xué)行為。在惡性腫瘤的治療中，傳統的單獨針對血管生成治療惡性腫瘤，療效并不使人滿(mǎn)意，5年生存率低。聯(lián)合針對腫瘤血管生成和血管生成擬態(tài)治療惡性腫瘤將會(huì )取得良好的療效。