斑禿皮損病理主要表現為兩個(gè)方面：生長(cháng)期毛球周?chē)鋼頎畹囊粤馨图毎麨橹鞯难装Y浸潤和退行期及休止期毛囊明顯增多。斑禿發(fā)病機制未明。
一、正常毛囊退行性變及機制
毛囊退行性變是由一系列嚴謹有序的上皮細胞凋亡引起的。毛囊上皮細胞在退行期通過(guò)APO1/Fas受體等跨膜信號轉導通路誘導細胞凋亡，毛囊不同區域細胞凋亡的時(shí)間以及相關(guān)的信號轉導途徑均不同。這些受體下游信號主要通過(guò)激活Caspase級聯(lián)反應以及下調抗凋亡因子表達發(fā)揮作用。毛囊退行性變的起始因素未明。
二、斑禿毛囊退行性變
目前并無(wú)證據表明，斑禿毛囊退行性變和正常毛囊退行性變之間存在大體形態(tài)學(xué)差異，兩者均由毛囊上皮細胞凋亡造成。
Fan等研究證實(shí)，Fas/FasL基因多態(tài)性與斑禿發(fā)病相關(guān)。Fas/FasL信號轉導途徑在斑禿發(fā)生中可能通過(guò)誘導上皮細胞凋亡及調節局部免疫反應發(fā)揮作用。
三、斑禿毛囊的炎癥浸潤
1.炎癥細胞浸潤：斑禿皮損內毛囊周?chē)櫟难装Y細胞多種多樣，以CD4+和CD8+T細胞為主，伴有少量單核細胞、嗜酸性粒細胞、肥大細胞和巨噬細胞，部分皮損處炎癥浸潤也可輕微。斑禿皮損內同時(shí)觀(guān)察到毛囊上皮細胞內MHC-Ⅰ及MHC-Ⅱ表達上調。目前認為，CD8+T細胞在毛囊破壞及退行性變上發(fā)揮著(zhù)直接的細胞攻擊作用，CD4+T細胞可能主要通過(guò)分泌細胞因子，吸引其他炎癥細胞聚集發(fā)揮作用。此外，斑禿患者血循環(huán)中CD4+CD25+調節T細胞被發(fā)現存在免疫抑制功能的缺陷，可能進(jìn)一步加重局部炎癥浸潤。
2.炎癥相關(guān)的細胞因子和神經(jīng)肽：目前大部分學(xué)者認同斑禿是Th1細胞介導的以毛囊為靶器官的自身免疫性疾病，其中干擾素（IFN）-γ被認為是最關(guān)鍵的細胞因子。斑禿患者外周血及皮損部位IFN-γ表達均異常增高。IFN-γ在斑禿發(fā)病中的作用主要分為誘導增強炎癥浸潤以及直接誘導毛囊上皮細胞凋亡兩個(gè)方面。
精神應激事件和部分斑禿患者發(fā)病有密不可分的關(guān)系。斑禿患者體內下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）呈現高反應性，血清中促腎上腺皮質(zhì)激素和α-黑素細胞刺激素水平升高，且與TNF-α水平正相關(guān)，這些應激相關(guān)激素水平變化與炎癥浸潤之間的關(guān)系尚不明確。
四、炎癥浸潤和毛囊退行性變的相關(guān)性分析
作為斑禿皮損病理生理中最重要的兩個(gè)表現，毛囊周?chē)装Y浸潤和毛囊退行性變之間存在相關(guān)關(guān)系。目前被學(xué)術(shù)界廣泛認可的觀(guān)點(diǎn)是生長(cháng)期毛囊因各種內源或者外源的因素出現深層毛囊局部炎癥浸潤，炎癥反應誘導毛囊上皮細胞凋亡，毛囊提前進(jìn)入退行期。研究組發(fā)現早期斑禿深層毛囊周?chē)鶷淋巴細胞浸潤與毛囊上皮中凋亡細胞數量呈顯著(zhù)正相關(guān)，在淺層毛囊兩者之間無(wú)明顯相關(guān)性。
五、結語(yǔ)
各種不明的內外源因素作用于遺傳易感人群，導致毛囊微環(huán)境改變，深層毛囊周?chē)霈F炎癥浸潤，炎癥細胞、細胞因子及神經(jīng)肽之間形成的惡性循環(huán)，最終主要通過(guò)CD8+T細胞介導FASL/FAS途徑以及粒酶B等途徑誘導毛囊上皮細胞嚴謹有序地凋亡，大批毛囊同時(shí)快速退行性變，導致斑禿發(fā)生。斑禿皮損內深層毛囊炎癥浸潤可能繼發(fā)于早期斑禿淺層毛囊的一過(guò)性炎癥浸潤，機制有待進(jìn)一步研究。
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