為什么會(huì )得牛皮癬，而且還一直治不好?這是困擾廣大牛皮癬患者的問(wèn)題。過(guò)去人們知道牛皮癬是一種慢性炎癥性皮膚病，病因復雜，發(fā)病率高，治療棘手，容易復發(fā)，但是對其發(fā)病真正機制并沒(méi)有深入的認識。

研究發(fā)現：樹(shù)突狀細胞和T細胞之間的相互作用及相應的下游反應在牛皮癬皮損形成中起到非常關(guān)鍵的作用。

通過(guò)臨床和組織表型顯示，牛皮癬患者的皮損處存在大量的漿細胞樣樹(shù)突狀細胞、成熟的樹(shù)突狀細胞及T淋巴細胞。樹(shù)突狀細胞的數量在牛皮癬患者的正常皮膚中也有所增長(cháng)，并與皮損發(fā)展密切相關(guān)。

大量成熟的樹(shù)突狀細胞直接激活T細胞，產(chǎn)生TNF-γ，使角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生IL-8和中性粒細胞趨化因子，中性粒細胞和CD8+TEL細胞運動(dòng)到表皮，促使活化的T細胞和樹(shù)突狀細胞產(chǎn)生TNF-γ，導致角質(zhì)形成細胞的增生反應，釋放額外的促炎性因子。這一系列的結果增加了角質(zhì)形成細胞的分化和不正常成熟，顯示為表皮突的延伸，顆粒層的受損和角化不全，是牛皮癬的標志。

總之，一旦T細胞和DC細胞被激活，將產(chǎn)生許多細胞因子、化學(xué)增活素及生長(cháng)因子，一場(chǎng)惡性循環(huán)在附近的角質(zhì)形成細胞、內皮細胞、中性粒細胞和免疫細胞中發(fā)生，他們共同導致牛皮癬的紅斑。