1）目前研究結果

　　自胰島素問(wèn)世以后，研究人員通過(guò)放射免疫法測定血漿胰島素濃度及胰島細胞釋放胰島素功能后，對于絕對和相對胰島素不足作為此二型糖尿病的發(fā)病原理已進(jìn)一步肯定，但引起胰島素絕對和相對不足的病因至今尚屬研究的問(wèn)題。

　　多年來(lái)已發(fā)現與遺傳、多食、肥胖、感染、應激、妊娠、少活動(dòng)等因素有關(guān)，但這又僅僅是一種誘發(fā)因素，確切的原因至今尚未研究清楚。

　　2）其他研究結果

　　青島某研究所聲稱(chēng)已經(jīng)發(fā)現了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結果是：

　　解剖學(xué)證明，80%以上的糖尿病是弓形蟲(chóng)引起的。大量的弓形蟲(chóng)寄生于大腦細胞內和神經(jīng)細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲(chóng)同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì )受到影響。認為弓形蟲(chóng)的破壞導致神經(jīng)系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。

　　該研究所研究發(fā)現弓形蟲(chóng)破壞胰腺分三個(gè)階段。

　　亢進(jìn)階段(亢進(jìn)期)，這一時(shí)期神經(jīng)細胞和β細胞破壞較少，在蟲(chóng)子的干擾下胰腺處于亢進(jìn)狀態(tài)，胰島素分泌有時(shí)過(guò)多，往往造成低血糖或一過(guò)性低血糖，此階段往往是在青少年時(shí)期；

　　紊亂階段(代償期)，這一時(shí)期神經(jīng)細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會(huì )不足，機體便會(huì )啟動(dòng)代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時(shí)多、時(shí)少，處于紊亂狀態(tài)；

　　衰退階段(衰退期)，這一階段神經(jīng)細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著(zhù)弓形蟲(chóng)進(jìn)一步破壞便產(chǎn)生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列并發(fā)癥。

（實(shí)習編輯：吳韋杰）