糖尿病是由于機體胰島素絕對或相對不足而引起血糖異常升高的疾病,但實(shí)際上,胰島素不僅僅掌控著(zhù)血糖的高低,而且還是我們身體另兩大物質(zhì)——脂肪和蛋白質(zhì)代謝的主要調控因素。所以,糖尿病患者往往伴有血脂代謝紊亂,出現通常我們所說(shuō)的“高血脂”。

　　胰島素不足使脂質(zhì)貯存減少

　　胰島素對血脂的調控,主要通過(guò)兩條途徑,其一是胰島素可以抑制人體內的脂肪組織向血液中分解釋放脂肪酸,脂肪酸釋放不過(guò)量,血脂自然不會(huì )增高;其二是胰島素可以促進(jìn)脂肪組織從血液中攝取多余的脂質(zhì)并貯存起來(lái),使血脂保持在正常范圍。糖尿病患者由于胰島素絕對或相對不足,對血脂的調控作用無(wú)法正常發(fā)揮,脂肪組織分解釋放脂肪酸的活動(dòng)得不到抑制,攝取和貯存多余脂質(zhì)的能力得不到促進(jìn),導致脂質(zhì)貯存減少,分解加強,使進(jìn)入血液的脂質(zhì)增高,引發(fā)高血脂。

　　胰島素不足導致好膽固醇減少

　　血液中的脂質(zhì)要靠高密度脂蛋白來(lái)代謝,一個(gè)高密度脂蛋白分子可以“運輸”5～6個(gè)低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝臟進(jìn)行分解處理,最終排出體外。因此,高密度脂蛋白被稱(chēng)為“好膽固醇”。

　　高密度脂蛋白在人體血液中的濃度與胰島素的濃度有關(guān),糖尿病患者體內的胰島素絕對或相對不足,血液中的高密度脂蛋白濃度會(huì )隨之相應下降,這是因為胰島素缺乏會(huì )導致脂蛋白脂酶活性低下所致。高密度脂蛋白必須在脂蛋白脂酶的作用下才能由極低密度脂蛋白轉化而來(lái),脂蛋白脂酶活性下降,極低密度脂蛋白轉化為高密度脂蛋白的量就會(huì )減少,從而致使一部分低密度脂蛋白和甘油三酯無(wú)法被運送到肝臟代謝而留在血液中,血液中的總膽固醇或甘油三酯等指標就會(huì )超出正常范圍,引發(fā)高血脂。

　　高血脂和高血糖互相影響

　　糖尿病胰島素缺乏會(huì )引發(fā)高血脂,相反高血脂也會(huì )加重糖尿病病情,二者互為影響,互為加重。血液中的甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等脂質(zhì)增高以后,會(huì )在肝臟、肌肉、皮下、腹腔里堆積起來(lái),還有一部分會(huì )變成血游離脂肪酸。血游離脂肪酸有兩大危害,第一會(huì )引起胰島素抵抗,即過(guò)多的血游離脂肪酸可通過(guò)抑制肌肉組織等對葡萄糖的利用,促進(jìn)肝臟將非糖物質(zhì)如脂類(lèi)、蛋白質(zhì)轉化成糖(醫學(xué)上叫糖異生),使胰島素不能有效發(fā)揮作用;第二會(huì )引起分泌胰島素的胰島β細胞功能障礙,因為血游離脂肪酸可以與葡萄糖相互制約,抑制胰島素的合成和分泌,甘油三酯在β細胞內堆積可引起胰島素分泌功能受損和β細胞凋亡,加重糖尿病病情。

　　另外,血液中增高的甘油三酯和低密度脂蛋白膽固醇等會(huì )沉積在血管壁上,損傷血管內皮并逐漸形成粥樣硬化斑塊,進(jìn)而引發(fā)一系列血管病變,導致糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。

　　雖然調控血糖在一定程度上能改善血脂,但要達到理想水平,還需調脂藥干預治療。所以,糖尿病與脂代謝的治療狀況目前已成為糖尿病患者病情控制優(yōu)劣的標準。