糖尿病的病因十分復雜，但歸根到底則是由于胰島素絕對或相對缺乏，或胰島素抵抗。因此，在B細胞產(chǎn)生胰島素、血液循環(huán)系統運送胰島素以及靶細胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個(gè)步驟中任何一個(gè)發(fā)生問(wèn)題，均可引起糖尿病。

　　糖尿病的病因十分復雜，但歸根到底則是由于胰島素絕對或相對缺乏，或胰島素抵抗。因此，在B細胞產(chǎn)生胰島素、血液循環(huán)系統運送胰島素以及靶細胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個(gè)步驟中任何一個(gè)發(fā)生問(wèn)題，均可引起糖尿病。

　　1.胰島B細胞水平。由于胰島素基因突變，B細胞合成變異胰島素，或B細胞合成的胰島素原結構發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導致2型糖尿病的發(fā)生。而如果B細胞遭到自身免疫反應或化學(xué)物質(zhì)的破壞，細胞數顯著(zhù)減少，合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會(huì )出現2型糖尿病。

　　2.血液運送水平。血液中抗胰島素的物質(zhì)增加，可引起糖尿病。這些對抗性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體，受體與其結合后，不能再與胰島素結合，因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類(lèi)物質(zhì)也可對抗胰島素的作用，如兒茶酚胺。皮質(zhì)醇在血液中的濃度異常升高時(shí)，可致血糖升高。

　　3.靶細胞水平。受體數量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使B細胞逐漸衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在2型糖尿病的發(fā)病機制中占有重要地位。