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糖尿病急性并發(fā)癥合并橫紋肌溶解綜合征

2018-09-07 來(lái)源:文糖醫  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:在糖尿病DKA和HHS的基礎上高糖、酮血癥和高滲等多種原因導致機體嚴重失水,血容量減少,局部組織供氧不足,使細胞膜依賴(lài)ATP的鈉-鉀泵耗竭,細胞溶解,骨骼肌細胞內酶溢出。

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)和高血糖高滲狀態(tài)(HHS)是糖尿病最常見(jiàn)的危及生命的急性代謝并發(fā)癥。而橫紋肌溶解綜合征(rhabdomyolysis,RM)是指多種原因導致骨骼肌肌纖維壞死,肌細胞膜破壞,細胞內肌酸激酶和肌紅蛋白等多種物質(zhì)進(jìn)入血液,并由此產(chǎn)生肌痛、肌無(wú)力、腎功能衰竭等一系列癥狀的臨床綜合征。

有文獻報道,糖尿病狀態(tài)的成人RM的發(fā)病率約為10%,且伴有非創(chuàng )傷性橫紋肌溶解綜合征的DKA患者第1周病死率是單純DKA患者的4倍(38.5%vs9.7%),同樣,伴有非創(chuàng )傷性橫紋肌溶解綜合征的HHS患者第1周病死率也高于單純HHS(35.5%vs25.4%)。因糖尿病急性并發(fā)癥合并橫紋肌溶解綜合征具有較高的死亡率,現已引起人們越來(lái)越多的重視。

骨骼肌細胞及功能的完整性依賴(lài)于3種重要機制:完整的細胞膜、良好的胞膜鈉-鉀泵、充足的能量供應。外傷所致橫紋肌溶解緣于其對細胞膜的直接損傷,DKA和HHS則是從能量和代謝的角度破壞了骨骼肌細胞的完整性,誘發(fā)了RM的發(fā)生。

高糖毒性

患者因骨骼肌細胞葡萄糖代謝障礙,導致醛糖還原酶激活,山梨醇和果糖產(chǎn)生增多,在細胞內聚積,滲透壓增高,引起滲透性細胞腫脹,造成細胞損傷。此外,也可因肌細胞能量不足,影響離子通道的開(kāi)放,導致骨骼肌Ca2+超載,進(jìn)一步促進(jìn)蛋白水解酶活性增加,引起肌細胞膜受損,同時(shí)細胞內Ca2+過(guò)負荷誘發(fā)氧化應激反應,損傷肌細胞線(xiàn)粒體功能,從而誘發(fā)細胞凋亡引起肌細胞損傷。

局部組織供養障礙

在糖尿病DKA和HHS的基礎上高糖、酮血癥和高滲等多種原因導致機體嚴重失水,血容量減少,局部組織供氧不足,使細胞膜依賴(lài)ATP的鈉-鉀泵耗竭,細胞溶解,骨骼肌細胞內酶溢出。

高鈉、高滲對細胞的直接損傷

高血鈉可直接影響肌細胞的膜電位,破壞細胞膜的鈉-鉀泵,使鈉、鈣和水滲入胞內并蓄積,引起細胞水腫及胞內一系列酶的激活,最終導致肌細胞破壞并溶解。

低鉀血癥

糖尿病酮癥酸中毒及高血糖高滲狀態(tài)患者極易發(fā)生低鉀血癥,K+對骨骼肌和橫紋肌血流量有調節作用,局部K+濃度增加可引起血管擴張,血流量增加。K+缺乏時(shí)骨骼肌和橫紋肌血流灌注量減少,發(fā)生缺血、缺氧,導致其缺血性壞死和溶解。

應激反應

DKA和HHS作為一種應激狀態(tài),使胰高血糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長(cháng)激素升高,體內處于高代謝分解狀態(tài),增加了氧耗,加重骨骼肌細胞能量供應障礙和細胞膜鈉-鉀泵衰竭,促進(jìn)了RM的發(fā)生。

炎癥因子


急慢性高血糖可產(chǎn)生多種炎癥因子,直接作用并損傷局部肌肉組織。

DKA和HHS是糖尿病患者的一種急性代謝紊亂狀態(tài),RM的發(fā)生反映并加重了這種代謝紊亂的嚴重程度。

該類(lèi)患者多存在明顯高血糖、高鈉血癥、高血漿滲透壓等異常,HbA1c為10.6%~14.3%;

研究發(fā)現血鈉、血漿滲透壓及血糖的水平越高,糖尿病患者越容易出現RM,這3項指標的水平成為糖尿病合并RM的主要因素;

脫水及酸中毒越嚴重,血鈉、血磷、BUN水平越高,越容易引起RM。

此外,有研究顯示,高滲狀態(tài)下>50%的糖尿病患者發(fā)展為RM,因早期癥狀及臨床表現不明顯,僅為肌酶升高,因此,應注意亞臨床RM的發(fā)生。

由于橫紋肌溶解綜合征可累及心、腦、肝、肺、腎等多個(gè)器官,且病情變化迅速復雜,可導致嚴重的高鉀血癥、猝死性心律失常、高尿酸血癥、肌紅蛋白尿,嚴重損害腎小管功能,引起急性腎功能衰竭、電解質(zhì)紊亂、代謝紊亂及多器官功能衰竭等并發(fā)癥,使DKA和HHS的死亡率明顯上升。因此,提高對RM的認識和常規肌酶譜的動(dòng)態(tài)監測,做好早期診斷以及預防極其重要,也是RM治療的關(guān)鍵,可進(jìn)一步提高糖尿病患者的生存率。

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