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醫生說(shuō):有些糖尿病是因為藥物引起

2019-04-03 來(lái)源: 糖尿病之敵  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:藥物致血糖明顯升高,導致糖尿病發(fā)??;藥物引起血糖輕度升高,這可使得已有糖尿病控制不良,或者導致用藥群體的糖尿病患病率增高

在治療一些其他疾病時(shí),某些藥物的應用可能會(huì )引起糖尿病,稱(chēng)為“藥源性糖尿病”。

藥源性糖尿病的臨床預后可能相對良好,并且具有一定的可逆性,不應將其等同為普通的糖尿病。

一、藥物升高血糖的情況

藥物升高血糖有兩種情況。

1、藥物致血糖明顯升高,導致糖尿病發(fā)??;

2、藥物引起血糖輕度升高,這可使得已有糖尿病控制不良,或者導致用藥群體的糖尿病患病率增高。

二、藥物升高血糖的機制

目前初步可歸納為兩大類(lèi)機制。

1、引起胰島β細胞分泌不足

某些藥物可作用于胰島β細胞合成/分泌過(guò)程中的某些環(huán)節,導致β細胞凋亡或壞死。

如:Vacor、噴他脒、鏈脲酶素、二氮嗪、可樂(lè )定、生長(cháng)抑素等。

2、引起周?chē)M織胰島素抵抗

某些藥物可導致骨骼肌對葡萄糖處置能力下降,或增加肝臟葡萄糖輸出等代謝變化,影響周?chē)M織的胰島素敏感性。

如:腎上腺糖皮質(zhì)激素、煙酸、乙醇、咖啡因等。

本文簡(jiǎn)要介紹常見(jiàn)的且較明確的致糖尿病藥物。

三、降壓藥與糖尿病

不同降壓藥對糖代謝影響不同。

1、發(fā)病情況

對15個(gè)降壓藥長(cháng)期隨訪(fǎng)的傳統meta分析,各藥物的糖尿病發(fā)病率由高到低依次為:

噻嗪類(lèi)和β受體阻滯劑>安慰劑和鈣通道拮抗劑>ACEI和ARB。

其他搞血壓藥物,如可樂(lè )定可致原有糖尿病者血糖控制惡化,二氮嗪則明顯增高血糖(以致于后來(lái)被用于治療低血糖)。

應用噻嗪類(lèi)和β受體阻滯劑的糖尿病發(fā)病風(fēng)險增高,而用ACEI/ARB的糖尿病發(fā)病率反而降低。

2、發(fā)病機制

噻嗪類(lèi)藥物可能通過(guò)細胞內失鉀,減少骨骼肌血流量,影響β細胞胰島素的分泌與周?chē)M織的胰島素抵抗,導致血糖升高。

早期應用的非選擇性β受體阻滯劑(心得安),在體外實(shí)驗中可見(jiàn)對胰島素雙相分泌均有明顯抑制作用,在葡萄糖鉗夾試驗中可引起周?chē)M織胰島素抵抗。

3、處理對策

只要按照現行指南原則合理應用降壓藥,均可以顯著(zhù)改善患者預后。

迄今并無(wú)證據表明降壓藥物對糖代謝的作用會(huì )對臨床預后產(chǎn)生有意義的影響。

四、降脂藥與糖尿病

主要聚集于他汀類(lèi)藥物。

1、發(fā)病情況

現有研究顯示,長(cháng)期應用他汀類(lèi)藥物治療可能會(huì )增加新發(fā)糖尿病風(fēng)險。

應用大劑量他汀治療時(shí)對糖代謝的影響進(jìn)一步增加。

這種不良反應是他汀類(lèi)藥物的類(lèi)效應,與應用何種他汀無(wú)直接關(guān)系。

2、發(fā)病機制

尚不清楚,可能部分是由于編碼β-羥-β-甲戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶蛋白基因鄰近基因變異。

也有研究表明,他汀類(lèi)藥物會(huì )激活一種非常特殊的免疫應答,使胰島素不能正常發(fā)揮作用。

3、處理對策

盡管他汀治療確實(shí)會(huì )增加新發(fā)2型糖尿病風(fēng)險,但是他汀帶來(lái)的心血管益處遠大于糖尿病風(fēng)險的小幅增加。

因此,對所有糖尿病患者,都仍然應該積極使用他汀類(lèi)藥物。

五、α干擾素與糖尿病

α干擾素主要用于治療丙型肝炎病毒感染患者。

治療中的副作用之一是引起自身免疫性疾病,其中以甲狀腺病最多見(jiàn),其次為1A型糖尿病。

1、第1例報道

1991年,第一例文獻報道,應用α干擾素治療過(guò)程中,發(fā)生“自身免疫中介1A型糖尿病”。

2006年,第一例報道,應用聚乙二醇α干擾素,發(fā)生1型糖尿病。

2、發(fā)病機制

α干擾素可能通過(guò)自身免疫機制,加重原有的胰島自身免疫異常,破壞胰島β細胞,導致1型糖尿病。

3、臨床特點(diǎn)

α干擾素致糖尿病,三多一少癥狀明顯;

多需要用胰島素治療,約2/3患者在停用α干擾素后,仍然需要繼續應用胰島素。

89%的患者存在HLA易感基因型或易感單倍體型。

六、環(huán)孢素/FK506與糖尿病

這兩種藥屬于鈣調磷酸酶抑制劑,是免疫抑制劑,主要用于器官移植過(guò)程中,減少術(shù)后的排斥反應。

1、發(fā)病情況

25個(gè)應用FK506研究與21個(gè)應用環(huán)孢素的研究發(fā)現,術(shù)后糖尿病平均發(fā)病率分別為16.6%與9.8%。

對3043名移植術(shù)后患者的研究進(jìn)行分析,FK506組與環(huán)孢素術(shù)后糖尿病發(fā)病率分別為10.4%與4.5%。

而在另外一項多中心隨機開(kāi)放研究中,比較腎移植術(shù)后6個(gè)月,應用FK506與環(huán)孢素的糖尿病發(fā)病率分別為33.6%和26.0%。

2、發(fā)病機制

主要通過(guò)抑制胰島β細胞釋放胰島素,可能還伴有周?chē)M織胰島素抵抗。

FK506的結合蛋白-FKBP12,主要存在于胰島β細胞,這可能是FK506的胰島毒性強于環(huán)孢素的原因。

3、處理對策

根據血糖波動(dòng)特點(diǎn)、胰島功能與胰島素抵抗程度,選擇合適的降糖方案。

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