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蟲(chóng)草對支氣管哮喘模型慢性氣道炎癥的作用(二)

2016-12-14 來(lái)源:醫平方  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:哮喘是由嗜酸粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、氣道上皮細胞和樹(shù)突狀細胞等多種炎癥細胞和細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥疾病。

  本實(shí)驗對不同劑量蟲(chóng)草活力素(簡(jiǎn)稱(chēng)蟲(chóng)草)在大鼠支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱(chēng)哮喘)模型慢性氣道炎癥中的抑制作用及相關(guān)機制進(jìn)行初步探討。方法采用Wister大鼠,隨機分為對照組、單純模型組、蟲(chóng)草20mg/kg、50mg/kg組、布地奈德(BUD)組及BUD聯(lián)合蟲(chóng)草素干預組。卵蛋白致敏建立大鼠哮喘模型后給予藥物干預8周,對各組支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)進(jìn)行細胞分類(lèi)計數及觀(guān)察肺組織的病理變化,同時(shí)應用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定血清和BALF的哮喘相關(guān)細胞因子水平。結果顯示,與單純模型組比較,蟲(chóng)草兩種劑量治療組均降低慢性哮喘大鼠BALF的細胞總數和嗜酸粒細胞數,差異有統計學(xué)意義(P<0.05),并呈劑量相關(guān)性;HE染色顯示大劑量蟲(chóng)草、BUD治療組及聯(lián)合用藥組較單純模型組炎癥細胞浸潤、平滑肌肥厚及黏膜肺組織水腫等炎癥表現明顯減輕;較單純模型組,蟲(chóng)草治療組血清及BALF的白介素4(IL-4)、IL-14水平下降,干擾素γ升高,差異有統計學(xué)意義(P<0.05),并呈劑量相關(guān)性。本實(shí)驗結論說(shuō)明一定劑量的蟲(chóng)草可通過(guò)上調T輔助細胞1(Th1)相關(guān)細胞因子,下調Th2相關(guān)細胞因子,減少嗜酸粒細胞等炎癥細胞滲出,抑制哮喘的慢性氣道炎癥,并與糖皮質(zhì)激素具有協(xié)同作用。

  哮喘是由嗜酸粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、氣道上皮細胞和樹(shù)突狀細胞等多種炎癥細胞和細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥疾病。目前認為T(mén)hl/Th2失衡即Th2細胞介導可能是其最初發(fā)生的機制之一。Thl細胞因子包括IFN-γ、IL-2等,INF-7可通過(guò)激活I(lǐng)L-17F干擾素誘導蛋白-10信號通路、T盒轉錄因子蛋白、一氧化氮途徑以及下調嗜酸粒細胞趨化因子受體等途徑在抑制哮喘炎癥反應中發(fā)揮作用。而Th2細胞產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-13等細胞因子,其中IL_4和IL-13能誘導B細胞成熟和分化以及合成和釋放與哮喘病情的嚴重程度、氣道炎癥以及氣道高反應性的持續存在密切相關(guān)抗原特異性免疫球蛋白,Th2細胞通過(guò)酪氨酸系統的JAK家族而被磷酸化,進(jìn)而啟動(dòng)特異性基因的表達和轉錄,包括嗜酸粒細胞趨化蛋白、IL-4及IL-13等,并形成正反饋和炎癥級聯(lián)效應,共同導致氣道炎癥的發(fā)生和發(fā)展;IL-5能促進(jìn)嗜酸粒細胞增殖、成熟、活化并募集至氣道黏膜,成熟的嗜酸粒細胞有密集的細胞內顆粒,包括主要堿基蛋白和可刺激肥大細胞釋放組胺的嗜酸粒細胞陽(yáng)離子蛋白等,因此本研究選擇BALF細胞總數、各型細胞數分類(lèi)以及Thl相關(guān)因子IFN-7和Th2相關(guān)因子IL-4及IL-13作為哮喘慢性炎癥的量化觀(guān)察指標,同時(shí)結合形態(tài)學(xué)觀(guān)察。

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