世界哮喘日

　　1998年12月11日，在西班牙巴塞羅那舉行的第二屆世界哮喘會(huì )議的開(kāi)幕日上，全球哮喘病防治創(chuàng )議委員會(huì )與歐洲呼吸學(xué)會(huì )代表世界衛生組織提出了開(kāi)展世界哮喘日活動(dòng)，并將當天作為第一個(gè)世界哮喘日。

　　從2000年起，世界哮喘日定為每年5月的第一個(gè)周二，此后每年都有相關(guān)的活動(dòng)舉行。

　　今天距世界哮喘日的確定已18年，然而，近年來(lái)，哮喘的發(fā)病率呈不斷上升趨勢，尤其是兒童哮喘發(fā)病率增加顯著(zhù)。

　　據統計，我國大約有3000萬(wàn)哮喘患者，平均患病率為2.1%，而且90%以上患者沒(méi)有接受正規治療。

　　哮喘病已成為我國第二大呼吸道疾病，而中國更是哮喘病死率最高的國家之一。

　　哮喘患病率緣何居高不下？

　　呼吸科專(zhuān)家解釋?zhuān)@與近幾年來(lái)不斷加重的空氣污染有很大關(guān)系，而PM2.5便是導致哮喘病高發(fā)的一個(gè)重要原因。尤其是連續的霧霾天氣，各大醫院呼吸科門(mén)診因哮喘發(fā)作就診的患者明顯增多。[2]

　　1認識哮喘

　　支氣管哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應性的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。

　　哮喘的發(fā)病是遺傳和環(huán)境兩方面因素共同作用的結果。臨床上表現為反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶、咳嗽等癥狀，常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇，大多數患者可經(jīng)藥物治療得到控制。

　　2認識PM2.5

　　PM2.5是指空氣動(dòng)力學(xué)直徑在2.5μm以下的大氣顆粒物，又稱(chēng)細顆粒物，主要由人為排放造成，分為直接排放和間接排放。

　　直接排放主要來(lái)自化石燃料燃燒、生物質(zhì)燃燒、垃圾焚燒和汽車(chē)尾氣排放。

　　間接排放是由SO2、NOx、NH3和揮發(fā)性有機物等在大氣中經(jīng)過(guò)復雜的物理、化學(xué)變化產(chǎn)生的二次顆粒物引起的。

　　PM2.5粒徑小，表面積大，活性強，易附帶有毒、有害物質(zhì)，且在大氣中的停留時(shí)間長(cháng)、輸送距離遠，對人體健康和大氣環(huán)境質(zhì)量的影響非常大。[3]

　　3PM2.5對哮喘發(fā)生、發(fā)展的影響

　　關(guān)于PM2.5對哮喘發(fā)展及急性加重的研究表明，PM2.5引發(fā)炎癥和免疫反應、氧化應激和損傷、氣道重塑、并增加人體對吸入過(guò)敏原的敏感性，這些都是哮喘的重要誘因。[4]

　?。?）炎癥和免疫反應

　　哮喘是由多種炎癥細胞、化學(xué)分子、細胞因子共同參與的慢性炎癥反應。

　　暴露于PM2.5誘導機體肺泡巨噬細胞釋放炎癥介質(zhì)是肺部炎癥和變態(tài)反應性疾病的重要發(fā)病機制。PM2.5可誘導局部和全身的炎癥反應，引起Th1/Th2通路失衡，導致TH2通路為主的炎癥。

　?。?）氧化應激和損傷

　　氧化應激和損傷是PM2.5引起哮喘的另一重要機制。

　　PM2.5誘導肺泡巨噬細胞產(chǎn)生氧自由基（ROS），ROS通過(guò)增加氣道反應性和直接刺激氣道黏膜引起組胺釋放而參與哮喘的發(fā)病機制，而哮喘惡化時(shí)又會(huì )產(chǎn)生更多的ROS。

　　另外，ROS引起線(xiàn)粒體腫脹、碎片化等異常結構改變，抑制線(xiàn)粒體內超氧化物歧化酶、鈉鉀泵、鈣泵等的活動(dòng)，提高丙二醛水平，同時(shí)引起線(xiàn)粒體脂質(zhì)過(guò)氧化，線(xiàn)粒體的損害可進(jìn)一步引起肺損傷，導致哮喘惡化。

　　同時(shí)，PM引起細胞膜不飽和磷脂酰膽堿含量下降，降低細胞膜流動(dòng)性，進(jìn)一步導致細胞功能和信號轉導機制受損。

　　PM引起的ROS被證實(shí)可誘導氧化還原敏感性轉錄因子產(chǎn)生，這些因子可促進(jìn)促炎因子的釋放，如IL-6，IL-8，介導PM相關(guān)的炎癥損傷。

　?。?）氣道重塑以及對吸入過(guò)敏原敏感性增加

　　長(cháng)期吸入PM2.5，免疫細胞及其細胞因子誘發(fā)炎癥，反復刺激氣道時(shí)可導致氣道壁結構和功能改變，表現為氣道管腔狹窄、細胞外基質(zhì)過(guò)度沉積、間質(zhì)組織纖維化、氣道平滑肌細胞增生肥大而導致氣道重塑。

　　PM可通過(guò)不同機制增強個(gè)體對吸入過(guò)敏原的敏感性，如PM附帶的過(guò)敏原沉積于氣道后，可誘導機體發(fā)生氧化應激反應，損傷上皮細胞，增加細胞通透性。

　　另外，PM可通過(guò)化學(xué)調節作用引起蛋白抗原性增強等。氣道炎癥、氧化應激及氣道重塑均為哮喘的特征性表現。

　　因此，暴露于PM2.5能引起哮喘的急性加重甚至引起哮喘發(fā)病。

　?。?）遺傳因素

　　目前普遍認為哮喘是由多基因所致的復雜遺傳病。

　　調控氧化應激、炎癥和免疫反應、氣道重塑等機制的基因差異性能夠更好的說(shuō)明暴露于PM后更易出現哮喘急性加重或發(fā)病。

　　抗氧化酶基因獨特的多態(tài)性，如谷胱甘肽S轉移酶基因，GSTM1和GSTP1，能夠降低機體在污染物的刺激下出現哮喘反應的風(fēng)險。

　　研究證實(shí)攜帶有GSTP1rs1138272或者rs1695次要等位基因的兒童增加了空氣污染相關(guān)哮喘的發(fā)生率?？諝馕廴疚镆饸獾赖难趸瘬p傷，從而導致氣道炎癥和氣道重塑，這些改變在存在易感基因的人群中能夠引起哮喘。

　　4全球PM2.5防治現狀

　　綜上所述，PM2.5與哮喘的發(fā)病機制及癥狀之間存在肯定的聯(lián)系。

　　目前，針對PM2.5的研究主要包括對PM2.5的監測、來(lái)源探究、防治，以及PM2.5對能見(jiàn)度、人類(lèi)健康的影響、環(huán)境行為等。

　　而對于PM2.5的防治，主要以防為主，從源頭上控制污染的產(chǎn)生。

　　除此之外，還需要制定合理的政策，利用法律和經(jīng)濟等手段，減少污染物的排放；同時(shí)轉變發(fā)展方式，實(shí)現經(jīng)濟發(fā)展和環(huán)境保護的雙贏(yíng)。

　?。?）PM2.5防治技術(shù)專(zhuān)利申請概況

　　從PM2.5防治技術(shù)的專(zhuān)利申請情況來(lái)看[3]，PM2.5防治技術(shù)重點(diǎn)在防，涉及過(guò)濾除塵、微環(huán)境凈化裝置、污染監測、機械除塵、濕式除塵、催化轉化等方面。

　　2006年以來(lái)，中國在該領(lǐng)域的專(zhuān)利數量急劇上升，躍居至全球第一，占全球專(zhuān)利數量的一半以上，但是仍缺少高價(jià)值的專(zhuān)利。核心技術(shù)專(zhuān)利主要集中在美國和韓國。

　?。?）美國PM治理路徑與經(jīng)驗

　　顆粒物的減排與治理關(guān)鍵在于相關(guān)的政策和法律措施的制定和實(shí)施。

　　在發(fā)達國家有成功的顆粒物污染治理的經(jīng)驗，下圖是美國空氣顆粒物治理的路徑，主要通過(guò)頒布一系列法規和實(shí)施嚴格的污染控制措施，采用清潔的原材料和生產(chǎn)方式等，來(lái)控制顆粒物的排放。

　　EPA預估，到2025年，全美PM2.5日均值可以降至12μg/m3以下。

　　5PM2.5防治對哮喘的意義

　　鑒于PM2.5對健康的影響，對PM2.5的健康效應進(jìn)行長(cháng)期而深入的研究，對有針對性的采取措施控制大氣PM2.5污染、降低其對人體健康的不良影響、促進(jìn)環(huán)境健康決策的制定等意義深遠。