咳嗽是一種保護性呼吸道反射，亦是呼吸道疾?。ǜ忻?、流感、肺炎、肺結核、支氣管炎、哮喘、鼻竇炎）所伴發(fā)的癥狀。通過(guò)咳嗽借以排出呼吸道分泌物或異物（黏痰、細菌體、纖維），以保持呼吸道的清潔和通暢。

　　引起咳嗽的原因有急、慢性支氣管炎及肺炎、支氣管哮喘、胃食管反流病、鼻炎等。此外，吸煙、環(huán)境污染、粉塵、霧霾、動(dòng)物皮毛，甚至個(gè)人習慣也可出現咳嗽癥狀。因此，應針對不同原因處理方能有效緩解咳嗽癥狀。

　　20%左右的咳嗽由用藥引起，如血管緊張素轉換酶抑制劑可使升壓物質(zhì)血管緊張素II合成減少，同時(shí)又促進(jìn)血管舒緩素-激肽-前列腺素系統刺激激肽釋放激肽系統，使降壓物質(zhì)緩激肽增多，血壓下降。發(fā)生過(guò)敏反應（速發(fā)型變態(tài)反應），出現咳嗽、哮喘、呼吸困難、胸悶等癥狀等。

　　一

　　為什么會(huì )出現藥源性咳嗽？

　　引起藥源性咳嗽的可能機制主要包括以下3個(gè)方面：①藥物在肺組織的高濃度攝取和活性代謝產(chǎn)物在肺部聚積導致的肺局部毒性反應；②藥物在肺部的急、慢性過(guò)敏反應。③藥物引起炎性介質(zhì)在肺部蓄積導致的咳嗽。毒性反應和過(guò)敏反應常同時(shí)存在于一種藥物的發(fā)病機制中，引起肺炎、肺間質(zhì)病變、肺水腫等肺損害。

　　1、藥物的毒性反應。即藥物或其代謝產(chǎn)物在血管內皮和肺泡上皮沉著(zhù)，引起彌漫性損害；或與致敏淋巴細胞反應，引起各種細胞因子和炎性介質(zhì)釋放，產(chǎn)生肺組織損害。肺泡受損傷的同時(shí)，細胞外基質(zhì)反復破壞、修復、重建和沉積，成纖維細胞、內皮細胞增殖，導致肺組織結構的改變。

　　2、藥物的過(guò)敏反應。這多與患者的過(guò)敏體質(zhì)有關(guān)，主要為III型和IV型變態(tài)反應。即藥物或其代謝產(chǎn)物與作為載體的蛋白結合，形成半抗原-載體復合物，激活肺泡巨噬細胞，急性期表現肉牙腫性間質(zhì)肺炎，累及細支氣管，慢性期表現為彌漫性肺間質(zhì)纖維化，可發(fā)展為肺氣腫和蜂窩肺。病變部位主要為嗜酸粒細胞浸潤。

　　3、藥物引起的炎性介質(zhì)在肺部蓄積。

　　二

　　引起咳嗽的常用藥物

　　1、抗高血壓藥：

　　血管緊張素轉換酶抑制劑可引起非特異性氣道超反應性、呼吸困難、咳嗽、支氣管痙攣和哮喘。

　　2、抗心律失常藥：

　　胺碘酮可直接損傷肺實(shí)質(zhì)細胞并引起肺纖維化和炎性細胞浸潤（胺碘酮肺炎），表現為呼吸困難、劇烈干咳、體重減輕、低熱、纖維性肺泡炎、成人呼吸窘迫綜合征、呼吸衰竭、死亡。

　　3、抗凝藥：

　　肝素、華法林，可出現胸腔或肺實(shí)質(zhì)出血而引起咳嗽。

　　4、利尿劑：

　　氫氯噻嗪可致間質(zhì)性肺炎急性發(fā)作、非心源性肺水腫，表現為用藥后數小時(shí)出現哮喘、咳嗽、哮鳴音和低熱。

　　5、非甾體抗炎藥：

　　表現為持續數周的亞急性漸進(jìn)性呼吸困難和干咳，可有發(fā)熱、哮鳴音。

　　6、抗過(guò)敏藥：

　　色甘酸鈉可致一過(guò)性超敏性，表現為鼻塞、咳嗽、哮鳴音、支氣管痙攣，加重已有的哮喘、肺水腫、肺嗜酸性粒細胞滲出、過(guò)敏反應，嚴重者可致死。

　　7、抗菌藥物：

　　咲喃妥因可致肺炎（急性、慢性、間質(zhì)性），表現為呼吸困難、干咳、皮疹、乏力、關(guān)節痛、胸痛、發(fā)熱、肺部濕羅音、胸腔積液、發(fā)紺、高血壓哮鳴音。

　　8、抗結核藥：

　　對氨基水楊酸鈉可致超敏樣反應，表現為發(fā)熱、皮疹、頭痛、干咳、哮鳴音、血管神經(jīng)性水腫、嗜酸性粒細胞升高、肺泡浸潤、淋巴結腫大、胸腔積液、肝大。

　　9、抗潰瘍性結腸炎藥：

　　可引起咳嗽、呼吸困難、肺浸潤、外周酸性粒細胞升高、發(fā)熱、閉塞性細支氣管炎、纖維化肺泡炎。

　　10、抗腫瘤藥：

　　可引起干咳、呼吸困難、發(fā)熱等。

　　11、其他：

　　主要引起咳嗽、呼吸困難、胸膜增厚、胸腔積液等。

　　三

　　救治措施

　　1、上述藥品一旦引起咳嗽，立即停藥，咳嗽可能終止；

　　2、對頑固的咳嗽者，可服用糖皮質(zhì)激素和抗過(guò)敏藥以緩解癥狀，而單純服用鎮咳藥未必顯效；

　　3、對由血管緊張素轉換酶抑制劑所致的干咳者給予硫酸亞鐵一次0、3g，或給予色甘酸鈉霧化吸入，嚴重時(shí)以血管緊張素II受體阻滯劑替代治療；

　　4、右美沙芬和福爾可定的鎮咳作用較強，且不良反應較小，可用于久咳不止者。