哮喘患者的力學(xué)異常與COPD患者極為相似；但仍有一些重要區別。例如，在哮喘患者中，靜態(tài)肺彈性回縮壓的下降較少，而胸腔內氣道狹窄更為普遍。此外，COPD患者中出現的氣道塌陷增加在哮喘患者中并未發(fā)現，哮喘患者中氣道阻塞的可逆性導致壓力對吸氣肌作用時(shí)間相對短暫。

　　哮喘的病理癥狀研究

　　關(guān)于“哮喘患者與健康人群相比是否存在吸氣肌原發(fā)性無(wú)力”尚無(wú)明確的共識，這是因為缺乏活檢病例資料。然而，關(guān)于接受口服類(lèi)皮質(zhì)激素的依賴(lài)性患者的研究發(fā)現其表現出較低的吸氣肌肌力，但是過(guò)度充氣的嚴重程度相似，表明有哮喘的激素依賴(lài)性患者可能患有肌病。一般來(lái)說(shuō)，穩定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相對正常。

　　然而，人們普遍認為支氣管收縮引起的過(guò)度充氣與吸氣肌的繼發(fā)性無(wú)力有關(guān)。正如在患有COPD的情況下，氣道狹窄的主要力學(xué)后果包括增加了氣流阻力做功、彈性做功和PEEP（由于動(dòng)態(tài)肺過(guò)度充氣引起）以及減少了動(dòng)態(tài)肺順應性。在一項比較COPD患者和哮喘患者吸氣肌功能的研究中，二者的過(guò)度充氣嚴重程度相當，但哮喘患者的耐力受損更為嚴重。有趣的是，與哮喘患者比較，COPD患者的力量更低。這些數據表明，COPD患者對慢性負荷做出反應時(shí)發(fā)生的一些力學(xué)和生化適應性變化在哮喘患者中并未出現。因此，當氣道阻塞時(shí)，哮喘患者與COPD患者一樣，其肺功能均發(fā)生相同的急性功能性病變。然而，氣道阻塞的可逆性可能使哮喘患者處于功能劣勢，從而增加其面對功能超負荷時(shí)的脆弱性。

　　在一項關(guān)于組胺誘導性支氣管收縮的研究中（FEV1的基線(xiàn)為49%），發(fā)現吸氣做功增加了11倍，其中69%的增加是由于呼吸功中的彈性組分。此外，在支氣管收縮引起過(guò)度充氣的呼氣過(guò)程中，吸氣肌也似乎被長(cháng)期激活，這表明總吸氣肌做功可能比單獨吸氣做功顯示的增加程度更大。

　　此外，還對支氣管收縮、過(guò)度充氣和呼吸困難之間的相互關(guān)系進(jìn)行了研究。薈萃分析表明，在乙酰膽堿誘導的支氣管收縮過(guò)程中，吸氣量的變化（動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣的指標）是支氣管收縮期間預測呼吸困難最強有力的指標——解釋了感知評級中變異量的74%。最近，這些觀(guān)察結果得到了更多證據的支持，證實(shí)了過(guò)度充氣是哮喘患者呼吸困難的主要決定因素。

　　正如在患有COPD的情況下，與支氣管收縮相關(guān)的力學(xué)變化最有可能通過(guò)其對吸氣神經(jīng)驅動(dòng)大小的影響增加呼吸困難的強度。一項研究對這一建議提供了試驗支持；1996年，Bellofiore等人發(fā)現在乙酰甲膽堿誘導的支氣管收縮過(guò)程中呼吸困難的最強有力決定因素是吸氣神經(jīng)驅動(dòng)（P0、1，口腔阻斷壓），這解釋了呼吸困難總變異量的82%。Binks等人于2002年報道了乙酰膽堿誘導的支氣管收縮和過(guò)度充氣過(guò)程中機械通氣的機制顯著(zhù)降低了輕度哮喘患者“呼吸努力”的程度。此外，它還顯示吸氣肌肌力的性別差異可能加強了呼吸困難感知、生活質(zhì)量和β2受體激動(dòng)劑用藥量之間的差異。這些數據以及來(lái)自吸氣肌訓練研究的數據證實(shí)吸氣肌肌力及吸氣肌工作的相對強度在哮喘患者的呼吸困難中發(fā)揮了根本性作用。

　　因為運動(dòng)是大約90%哮喘患者觸發(fā)哮喘的原因，所以有關(guān)運動(dòng)的焦慮可能會(huì )轉化為避免體育活動(dòng)以及較差的有氧適能是可以理解的。然而，關(guān)于體育活動(dòng)和健身的標準仍然沒(méi)有明確的共識，尤其是在患有哮喘的兒童中（Wilkerson,1998），雖然有一些證據表明患有哮喘的成人的有氧適能普遍較低（Satta,2000）。因此，較差的有氧健身訓練可能通過(guò)在運動(dòng)過(guò)程中增加通氣需求和加劇過(guò)度充氣，從而加劇呼吸功中與過(guò)度充氣有關(guān)的的增量。

　　總之，哮喘患者對于吸氣肌做功的需求增加，這與其氣道阻塞的嚴重程度成正比。他們是否具有吸氣肌原發(fā)性無(wú)力尚不清楚，但是有證據顯示在激素依賴(lài)性哮喘患者中存在吸氣肌激素誘導性肌病。此外，由于過(guò)度充氣的影響所造成的繼發(fā)性無(wú)力已經(jīng)得到公認，并與呼吸困難具有緊密聯(lián)系。

　　關(guān)于哮喘的治療的相關(guān)研究

　　在哮喘患者中展開(kāi)的吸氣肌訓練研究不如COPD患者那么廣泛。IMT用于哮喘患者的基本原理為恢復呼吸泵肌肉的需求/能力關(guān)系平衡。當氣道阻塞時(shí)，呼吸泵肌肉往往被超負荷。這些狀況下的主要癥狀為呼吸困難。

　　哮喘患者氣道阻塞的一個(gè)顯著(zhù)特征為在FEV1下降值相同的情況下不同個(gè)體的呼吸困難程度存在差異。此外，與男性相比，女性遭受的呼吸困難往往較嚴重、生活質(zhì)量較差、住院頻率較高。鑒于這些觀(guān)察結果，Weiner及其同事推斷出現這種性別差異可能是因為（至少部分因為）女性的吸氣肌力量小于男性。因此，他們隨后對比了22名男性和22名女性輕至中度支氣管狹窄患者的吸氣肌肌力（MIP）、呼吸困難和閾值負荷感受以及支氣管擴張劑使用情況，從而驗證性別和MIP的影響（FEV1>60%預測值）。在相同FEV1下，女性的吸氣肌力量明顯低于男性，而β2激動(dòng)劑使用量和負荷呼吸期間的呼吸困難則明顯高于男性。將女性患者隨機分配至兩組：一半接受IMT，另一半接受假訓練。IMT進(jìn)行20周后，女性的MIP（+42%）與男性一樣。同時(shí)，IMT組女性的β2激動(dòng)劑使用量和負荷呼吸期間呼吸困難均少于安慰劑對照組女性。此外，實(shí)施IMT后，呼吸困難狀況和β2激動(dòng)劑使用量與男性相同。

　　一項研究特別探討了MIP、呼吸困難和β2激動(dòng)劑使用量的關(guān)系，并證實(shí)了這三者密切相關(guān)。在30名參與研究的患者中，MIP基線(xiàn)測量值與負荷呼吸期間的呼吸困難程度并無(wú)關(guān)聯(lián)。然而，IMT后，藥物使用總量與負荷呼吸期間的呼吸困難感知度均呈現出與MIP增加有直接數量關(guān)系。事實(shí)上，93%的β2激動(dòng)劑使用量變化是因為MIP發(fā)生改變。這些結果證實(shí)了吸氣肌絕對肌力在決定藥物使用量和呼吸困難中所起的作用。

　　也有人認為負荷呼吸期間的呼吸困難變化不同于運動(dòng)性呼吸困難，并且相信他們的觀(guān)點(diǎn)是正確的。然而，有證據表明哮喘患者進(jìn)行3周IMT后的運動(dòng)性呼吸困難即有所緩解（減少12、4%）。最近，一項采用配對雙盲安慰對照設計的IMT綜合研究證實(shí)了6周IMT后運動(dòng)性呼吸困難減少（減少16%）；該研究還發(fā)現了其它益處，包括運動(dòng)耐力提高、運動(dòng)引起的MIP下降減少、運動(dòng)期間的耗氧量降低（在Tlim試驗中降低12%）。

　　哮喘患者IMT研究有一個(gè)令人印象深刻的特點(diǎn)，即IMT期間β2激動(dòng)劑使用量減少。在三項對此進(jìn)行探討的研究中，β2激動(dòng)劑使用量減少幅度為38%至78%，其中β2激動(dòng)劑使用量基準值最高的人群下降幅度最大。因此，IMT看起來(lái)對呼吸困難程度和β2激動(dòng)劑使用量較高和患者尤為有效。此外，一項為期6個(gè)月的雙盲安慰對照IMT試驗也發(fā)現肺功能、哮喘癥狀、哮喘導致的住院以及缺課或缺勤均顯著(zhù)改善。

　　然而，有一點(diǎn)需要特別注意。對少數哮喘患者而言，呼吸困難感覺(jué)的進(jìn)一步減輕可能是危及生命的。一項研究結果顯示，有26%的哮喘患者具有異常低的呼吸困難感覺(jué)；這與藥物用量低、急診就診次數增多、住院治療、幾乎致命的哮喘發(fā)作以及隨訪(fǎng)期間死亡有關(guān)。另一項研究證實(shí)了瀕死性哮喘與呼吸困難感知較低以及缺氧敏感度遲鈍之間的關(guān)聯(lián)。因此，對這類(lèi)人群應用IMT可能是不適當的。然而，亦有證據表明呼吸困難感覺(jué)正?；蜉^高的患者在進(jìn)行IMT后并不會(huì )變得對支氣管收縮不敏感。Weiner等人發(fā)現IMT不會(huì )引起呼吸困難感覺(jué)過(guò)度消除，因此他們認為IMT是安全的，至少對輕度哮喘患者是安全的。

　　不論MIP如何，IMT均能改善吸氣肌肌力、運動(dòng)能力、呼吸困難和藥物使用。呼吸困難感覺(jué)異常低的患者不適用于IMT，但也并沒(méi)有證據證實(shí)吸氣肌無(wú)力是IMT帶來(lái)改善的先決條件。

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