兒童過(guò)敏性鼻炎-哮喘綜合癥（CombinedAllergicRhinitisandAsthmaSyndrome）是近年來(lái)提出的新的醫學(xué)診斷名稱(chēng)，是指同時(shí)發(fā)生的臨床或亞臨床的上呼吸道過(guò)敏（過(guò)敏性鼻炎）和下呼吸道的過(guò)敏性癥狀（哮喘），兩者往往同時(shí)并存。早在上世紀60年代就觀(guān)察到了過(guò)敏性鼻炎和過(guò)敏性哮喘之間的聯(lián)系。流行病學(xué)調查證實(shí)，過(guò)敏性鼻炎患者中哮喘發(fā)病率較正常人高4-20倍，正常人群中哮喘病發(fā)病率約為2-5%，而過(guò)敏性鼻炎患者中哮喘的發(fā)病率則可高達20-40%，甚至有人認為60%過(guò)敏性鼻炎可能發(fā)展成哮喘病或伴有下呼吸道癥狀。鼻腔和支氣管在解剖結構和生理功能上的連續性決定了過(guò)敏性鼻炎與哮喘病的關(guān)系。由此早有學(xué)者提出了“聯(lián)合呼吸道”(Unitedairways)、“過(guò)敏性鼻支氣管炎”和“全氣道炎癥綜合癥”等概念，認為上下呼吸道疾病需要聯(lián)合診斷和聯(lián)合治療。更有學(xué)者提出了過(guò)敏綜合癥（Atopicsyndrome）的概念，認為應該從全身角度進(jìn)行治療。目前世界變態(tài)反應組織（WAO）及Allergy&ClinicalImmunologyInternational雜志和InternationalArchivesofAllergyandImmunology雜志正式提出采用小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的診斷術(shù)語(yǔ)。

 

　　由于過(guò)敏性鼻炎和哮喘病均是Ⅰ型變態(tài)反應，兩者在病因、免疫學(xué)和發(fā)病機制等方面均非常相似，因此兩者的診斷手段和治療方法有許多相似之處，借助小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥這一新的診斷名稱(chēng)對兩病進(jìn)行聯(lián)合診斷和聯(lián)合治療，可同時(shí)提高兩病的診斷準確率和減少藥物的重復使用，從而大大減少了誤診率和提高了臨床療效。

 

 

　　1、常有噴嚏、流鼻水、鼻癢（過(guò)敏性鼻炎）、喉癢、咳嗽（過(guò)敏性咳嗽）等先兆癥狀。

 

　　2、可有刺激性咳嗽及白色泡沫痰。

 

　　3、多次屢發(fā)的呼吸困難，伴喘鳴音以夜間為重。

 

　　4、發(fā)作時(shí)，雙肺可聞及廣泛喘鳴音，部分可聞及濕性羅音，叩診過(guò)清音。

 

　　5、哮喘發(fā)作時(shí)出現嚴重的呼吸困難，在合理應用擬交感神經(jīng)藥物和茶堿類(lèi)藥物仍不見(jiàn)緩解者，稱(chēng)為哮喘持續狀態(tài)?？沙霈F明顯缺氧和二氧化碳潴留?？梢?jiàn)出汗、青紫、面色蒼白，甚至神志不清。哮喘持續狀態(tài)死亡率高。

 

　　6、晚期病者，可有肺氣腫和肺功能不全。

 

 

　　初期時(shí)會(huì )出現打噴嚏、流鼻涕、咳嗽、胸悶等癥狀，因為此病的初期癥狀很像感冒，因此很多人往往忽視了它而導致病情的加重，因此如果一直不見(jiàn)好轉就要多加注意了。

 

　　中期癥狀：

 

　　氣喘或呼吸困難：呼吸困難是哮喘的主要癥狀，即使在安靜狀態(tài)下，患者也會(huì )感到氣不夠用，一口氣接一口氣地呼吸，不間斷地出現呼吸困難的表現。

 

　　后期癥狀：

 

　　除了初中期的癥狀外?；颊哌€會(huì )伴有哮鳴音（患者在呼吸時(shí)出現高調呼吸音，這是氣流由肺臟經(jīng)過(guò)因炎癥而變得狹窄的呼吸道時(shí)所產(chǎn)生的聲音），有些患者會(huì )有嘔吐現象的發(fā)生，而且嚴重的還會(huì )導致大小便失禁，這是很?chē)乐氐?，嚴重影響?zhù)患者的生活，嚴重哮喘持續發(fā)作時(shí)，可能有頭痛、頭昏、焦虛、神志模糊、嗜睡、昏迷等神經(jīng)、精神癥狀。

 

 

　　1、預防呼吸道污染：呼吸道病毒反復污染所激起的氣道炎癥是引起哮喘病患者反復發(fā)生的重要原因之一。尤其是導致嬰幼兒哮喘和幼兒哮喘的強烈治病因素。要注意療養免疫力，預防呼吸道污染是十分重要的。

 

　　2、注意室內環(huán)境：注意不要養狗貓等寵物、不要用地毯，保持通風(fēng)注意室內空氣流通。

 

　　3、注意飲食：小兒哮喘的飲食應注意，進(jìn)食不要過(guò)咸、不要過(guò)甜、不要過(guò)膩、不要過(guò)激。（如冷、辛、辣、熱等），不要進(jìn)食過(guò)敏的食物。（如魚(yú)腥蝦蟹，牛奶、桃子等），不要吃的太飽。

 

　　4、注意天氣變換：嚴寒時(shí)及時(shí)給小兒添加衣物，預防受到風(fēng)寒，格外要注意頸部的保暖，最好給孩子穿純棉織品。冷空氣、空氣濕度的變換、氣壓的高低都可激起幼兒哮喘的發(fā)生。

 

　　5、注意預防過(guò)敏原：如塵螨、霉菌和花粉等、煙霧或化學(xué)氣息。（如幼兒積木、布娃娃、橡皮泥、香水、裝修質(zhì)料氣息等等）。

 

　　6、注意預防適度運動(dòng)和適度換氣：運動(dòng)激起哮喘和咳嗽很常見(jiàn)，哮喘兒的大笑、大哭大鬧導致?lián)Q氣適度也會(huì )屢屢激發(fā)哮喘癥狀。

 

 

　　小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學(xué)和病理學(xué)改變分別是發(fā)生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過(guò)敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發(fā)病誘因、遺傳學(xué)改變、局部的病理學(xué)改變、機體免疫功能異常和發(fā)病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過(guò)敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過(guò)敏原引起，其發(fā)病機制均與Ⅰ型變態(tài)反應有關(guān)，病理學(xué)均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過(guò)敏性炎癥。小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥患者對過(guò)敏原的易感性，即特應癥（atopy）是哮喘病發(fā)病的主要因素，而體現哮喘病患者特應癥的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水平增高。小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的上呼吸道或下呼吸道過(guò)敏性炎癥的發(fā)生發(fā)展與過(guò)敏性體質(zhì)患者接觸特異性過(guò)敏原的種類(lèi)和濃度有關(guān)。季節性過(guò)敏原，如草或樹(shù)木花粉可引起間歇性癥狀，即間歇性/季節性過(guò)敏性鼻結膜炎和/或哮喘。而常年存在的過(guò)敏原，如屋塵螨、霉菌和動(dòng)物皮毛則更易引起哮喘和/或鼻炎的持續癥狀。在某種程度上，過(guò)敏原的致敏性與過(guò)敏原的顆粒大小有關(guān)，因為花粉通常直徑約5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所過(guò)濾，所以花粉過(guò)敏以上呼吸道癥狀為主，當患者出現鼻塞而改用口腔呼吸時(shí)，由于避開(kāi)了上呼吸道的濾過(guò)功能，因此就可導致下呼吸道的癥狀。由于屋塵螨、霉菌孢子和寵物過(guò)敏原較?。ㄖ睆郊s1微米）因此容易進(jìn)入下呼吸道而誘發(fā)哮喘。

 

　　鼻和支氣管粘膜的炎癥在過(guò)敏性鼻炎和哮喘的發(fā)病機理中起關(guān)鍵性的作用。雖然在過(guò)敏性鼻炎和哮喘中存在著(zhù)不同的炎癥指標，但免疫病理學(xué)已經(jīng)證實(shí)在上、下呼吸道的慢性過(guò)敏性炎癥是相似的，有著(zhù)相似種類(lèi)的炎癥細胞滲出如嗜酸性粒細胞、Th2細胞、肥大/嗜堿細胞以及IgE的參與，參與的細胞因子也是相似的，如IL-4、IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多種炎性介質(zhì)等。

 

　　對吸入過(guò)敏原后的全身免疫學(xué)反應，過(guò)敏性鼻炎和哮喘是一致的：①過(guò)敏原可促進(jìn)T淋巴細胞向Th2細胞轉化，T淋巴細胞在啟動(dòng)和調節氣道炎癥反應中起主導作用，T細胞通過(guò)合成和釋放細胞因子導致炎癥細胞聚集到氣道并活化，從而發(fā)揮其效應功能；②細胞因子種類(lèi)和數量發(fā)生改變，如IL-4、IL-5、IL-13產(chǎn)生增多和γ-干擾素合成減少；③可使體內IgE水平增高，和其他過(guò)敏性疾病一樣，體內總IgE水平和特異性IgE水平增高是小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的主要特征和重要診斷指標，IgE水平的高低和特應癥的嚴重程度呈正相關(guān)；④可使外周血嗜酸粒細胞和組織肥大細胞/嗜堿細胞增多。

 

　　在上述免疫學(xué)變化的基礎上，與IgE結合的肥大細胞和嗜酸細胞，在接觸過(guò)敏原后被激活，釋放組織胺、白三烯和其他介質(zhì)。這種反應在上呼吸道可引起速發(fā)性的鼻部刺激癥狀，如由神經(jīng)介導的打噴嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發(fā)癥狀是支氣管痙攣和氣道炎癥損傷，引起咳嗽，痰多和喘息等。

 

　　目前有關(guān)小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的研究焦點(diǎn)是局部發(fā)病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著(zhù)吸入過(guò)敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發(fā)現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實(shí)有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒(méi)有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是鼻黏膜上皮細胞可以合成和釋放具有關(guān)鍵作用的抗炎物質(zhì)的能力，這些抗炎物質(zhì)可抑制嗜酸性粒細胞引起的炎癥損傷。

 

　　Marchand等對合并鼻炎的哮喘患者研究中發(fā)現，鼻粘膜和支氣管粘膜的病理改變有許多相似之處，均有大量的嗜酸性細胞浸潤、淋巴細胞增多、杯狀細胞增生、上皮下微循環(huán)豐富和血漿的大量滲出?，F代醫學(xué)證實(shí)，過(guò)敏性鼻炎的上呼吸道過(guò)敏性炎癥可向下呼吸道逐漸蔓延，并可相繼發(fā)生過(guò)敏性咽炎、過(guò)敏性支氣管炎和哮喘病，形成了全呼吸道過(guò)敏現象。由于小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道同為過(guò)敏性炎癥，僅僅是病變部位有所差異，加上解剖的連續性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道過(guò)敏性炎癥實(shí)際上是過(guò)敏性鼻炎上呼吸道炎癥的延伸。加之鼻與支氣管之間相互存在著(zhù)神經(jīng)反射，如鼻-支氣管反射(人或動(dòng)物的鼻粘膜受到機械刺激時(shí)，可影響呼吸節律并使氣道平滑肌緊張和腺體分泌增加，此現象稱(chēng)為鼻-支氣管反射)等。根據以上原因，臨床上提出了小兒過(guò)敏性鼻炎哮喘綜合癥的新概念。