支氣管哮喘支持該學(xué)說(shuō)的研究結果
摘要:部分支氣管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非甾體抗炎藥(NSAIDs)后數分鐘至數小時(shí)內會(huì )導致哮喘的劇烈發(fā)作,這種對以阿司匹林為代表的解熱鎮痛抗炎藥的不耐受現象稱(chēng)為AIA(aspirin-inducedasthma)。
有
哮喘史者,用藥后發(fā)作較前為重,甚至出現哮喘持續狀態(tài),應用原先的抗喘藥效果不明顯。
解熱鎮痛藥
阿司匹林哮喘:
部分
支氣管哮喘患者在服用阿司匹林或其它非甾體抗炎藥(NSAIDs)后數分鐘至數小時(shí)內會(huì )導致哮喘的劇烈發(fā)作,這種對以阿司匹林為代表的解熱鎮痛抗炎藥的不耐受現象稱(chēng)為AIA(aspirin-inducedasthma)。
當阿司匹林性哮喘伴有鼻息肉和鼻竇炎時(shí),則稱(chēng)為阿司匹林三聯(lián)征或阿司匹林性哮喘綜合征。
發(fā)病機制
環(huán)氧化酶/脂氧化酶失平衡:阿司匹林優(yōu)先阻斷環(huán)氧化酶,從而抑制前列腺素的生成;但阿司匹林不阻斷脂氧化酶,大量未能被環(huán)氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過(guò)脂氧化酶生成大量的白三烯(LTC4、LTD4、LTE4),后者是強有力的支氣管收縮劑和促分泌素。
支持該學(xué)說(shuō)的研究結果為:
?、貯IA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。
?、陬A先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發(fā)的哮喘。
環(huán)境中的過(guò)敏原(變應原)與哮喘的關(guān)系
環(huán)境中常見(jiàn)的過(guò)敏原及哮喘檢測方法
引起過(guò)敏反應的抗原物質(zhì)常見(jiàn)的有2000~3000種,全世界約有15億人受過(guò)敏性疾病影響。環(huán)境中過(guò)敏原以吸入性為主,如
粉塵螨、矮豚草蒿、貓狗毛皮屑組合、蟑螂、霉菌、各種樹(shù)花粉(柏、榆、梧桐、柳、三角葉楊)、葎草、寵物毛發(fā)等。過(guò)敏原檢測在哮喘的診斷中也占有重要作用,包括體內、體外試驗以及變應原特異性體內激發(fā)試驗。體內試驗主要是變應原皮膚點(diǎn)刺試驗或皮內試驗;體外試驗是進(jìn)行血清游離特異性或總免疫
球蛋白E(IgE)水平的測定;而針對鼻黏膜和支氣管特異性變應原的激發(fā)試驗則可確定吸入變應原的濃度和呼吸道癥狀以及氣道阻力的關(guān)系,但該試驗存在風(fēng)險,只適用于研究。
過(guò)敏原誘發(fā)哮喘的機制
過(guò)敏原通過(guò)抗原遞呈細胞激活T細胞,活化的Th2細胞產(chǎn)生白細胞介素(IL)-4和IL-13等進(jìn)一步激活B淋巴細胞,后者合成過(guò)敏原特異性IgE,并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞等細胞表面的IgE受體。若過(guò)敏原再次進(jìn)入人體內,可與結合在細胞的IgE交聯(lián),使該細胞合成并釋放多種活性介質(zhì),導致氣道平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等,產(chǎn)生哮喘的臨床癥狀,這是一個(gè)典型的變態(tài)反應過(guò)程。
針對過(guò)敏原的預防和治療
盡量找出過(guò)敏原,避免與之接觸,是預防哮喘復發(fā)的重要措施。春夏之交更是哮喘復發(fā)的高發(fā)季節,空氣中花粉、霉菌孢子等過(guò)敏原的濃度均大大增加。有哮喘病史的高危人群在此期間應減少戶(hù)外活動(dòng),外出時(shí)做好防護措施,同時(shí)要備好哮喘藥物,以防不時(shí)之需。變應原特異性免疫療法通過(guò)皮下注射常見(jiàn)吸入變應原提取液,可減輕哮喘癥狀和降低氣道高反應性,適用于變應原明確,且在嚴格的環(huán)境控制和藥物治療后仍控制不良的哮喘患者。該療法應在專(zhuān)業(yè)醫師指導下進(jìn)行,其遠期療效和安全性尚待進(jìn)一步研究與評價(jià)。