食物變應性哮喘的發(fā)病機制目前公認為與食物變應原引起的、由IgE介導的變態(tài)反應有關(guān)。食物中的變應原成份是復雜的，目前對食物變應原的提取、檢出和純化僅限于少數幾種常見(jiàn)的食品，如牛奶、雞蛋、魚(yú)類(lèi)、花生、豆類(lèi)、堅果類(lèi)、肉類(lèi)和小麥等，這些食物的變應原性已通過(guò)特異性皮試、特異性IgE檢測和食物激發(fā)試驗等所證實(shí)，并發(fā)現食物變應原是一種水溶性糖蛋白，其分子量通常小于70kd。近年來(lái)證實(shí)某些水果如桃子中的變應原成分與花粉相似，是一種類(lèi)脂轉移蛋白(lipid-transferproteins)。通常情況下、蛋白含量高(尤其是白蛋白)的食品通常具有較高的變應原性，如易誘發(fā)FAA的牛奶、雞蛋、魚(yú)類(lèi)、豆類(lèi)等食物。各種食物中變應原的穩定性相差很大，許多食物在收獲、儲藏、運輸、烹飪制作和攝入吸收過(guò)程中，經(jīng)過(guò)細菌類(lèi)、真菌類(lèi)、加熱和消化酶等因素的影響，食物變應原性可有一定改變，如儲藏時(shí)間過(guò)長(cháng)、細菌真菌的污染?？墒故澄锏淖儜栽鰪?，而加熱和消化酶往往可使變應原性減弱。但也有許多食品變應原在受到劇烈地物理或化學(xué)作用后其變應原性的變化仍然不大。

 

　　IgE抗體在過(guò)敏性哮喘中的作用

 

　　IgE在過(guò)敏性哮喘的炎癥反應中發(fā)揮著(zhù)非常重要的作用。當過(guò)敏原首次進(jìn)入機體時(shí)，通過(guò)樹(shù)突細胞的遞呈引發(fā)一系列炎癥級聯(lián)反應：Th2細胞誘導B細胞產(chǎn)生大量IgE抗體及炎癥因子（如IL-4、IL-5、IL-9、IL-13），IgE抗體與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力受體(FcεRI)結合形成FcεRI-IgE復合物[4]。過(guò)敏原再次進(jìn)入機體時(shí)，可迅速與該復合物結合，致使組胺、白三烯、前列腺素等炎性介質(zhì)大量釋放，引起粘液分泌、氣道平滑肌收縮、血管通透性增高[4-5]。炎性細胞在上述炎癥介質(zhì)的作用下又可級聯(lián)擴大IgE的生成，發(fā)生遲發(fā)相變態(tài)反應，加速哮喘進(jìn)展[5]。而另有研究指出，特異性的IgE分子還可與樹(shù)突狀細胞結合，使其抗原遞呈作用加強，上調肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的FcεRI受體表達[6]；有研究還發(fā)現，IgE可通過(guò)增加細胞外基質(zhì)(ECM)導致氣道重塑、還參與病毒誘導的哮喘急性發(fā)作過(guò)程[7-8]。