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室外空氣污染與哮喘的聯(lián)系

2018-01-05 來(lái)源：呼吸病  標簽： 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：在動(dòng)物和人類(lèi)中，已經(jīng)開(kāi)始研究暴露于污染物對吸入的過(guò)敏原反應的潛在增強作用，以及臭氧、二氧化氮、二氧化硫和柴油廢氣微粒對肺功能和炎癥反應是否有這樣作用的證據。
　　交通和發(fā)電是城市空氣污染的主要來(lái)源?；趲资甑淖C據顯示，室外空氣污染能導致哮喘加重，而有幾項研究表明，空氣污染也能促使新發(fā)哮喘。本文中，我們將討論顆粒物、氣體污染物，以及復雜的交通相關(guān)空氣污染的影響。從機制的角度來(lái)看，空氣污染物可能引起氣道氧化損傷，導致炎癥、重塑，以及致敏風(fēng)險升高。雖然，一些空氣污染物與新發(fā)哮喘相關(guān)，但其證據的強度仍然較弱。
 
　　簡(jiǎn)介
 
　　因室外空氣污染，2010年全球疾病負擔的致殘調整生命年（disability-adjustedlifeyears）相比2000年損失超過(guò)3%，顯著(zhù)增加?？諝馕廴疽鸬娜蚣膊∝摀囊酝u估受限于市區或者粗空間分辨率估算的濃度。在歐洲十個(gè)城市進(jìn)行的一項研究顯示，在兒童中，14%的哮喘發(fā)作和15%的哮喘加重歸因于公路交通相關(guān)污染的暴露。城市化是哮喘的一個(gè)促進(jìn)因素，而這種促進(jìn)作用可能源自室外污染增加。在發(fā)展中國家，許多中心城市的人口正快速增長(cháng)，并伴隨著(zhù)室外空氣污染增加，因而，哮喘全球負擔可能會(huì )隨之增加。值得注意的是，中國、印度和東南亞人口總數等于世界其他國家的總和。
 
　　鑒于室外空氣污染所致的哮喘負擔，更好地了解哮喘個(gè)體為什么易感于這種暴露將能制定出有效的預防策略。匯聚幾十年的證據顯示，空氣污染可導致原有哮喘加重，而新證據表明空氣污染也可導致新發(fā)哮喘。然而，并非所有研究都支持空氣污染與哮喘間的因果關(guān)系，最近的一項橫斷面研究的萃取分析顯示，長(cháng)期暴露于空氣污染對污染水平不同的社區哮喘患病率并沒(méi)有影響。雖然室外空氣污染幾乎是以混合物存在，但大多數地方政府對空氣質(zhì)量的監管是基于其各個(gè)組成成分。而這樣的監管就意味著(zhù)人類(lèi)和動(dòng)物的試驗研究都將重點(diǎn)放在了個(gè)別污染物上。由于流行病學(xué)研究本質(zhì)上是暴露于污染混合物的結果，但是為了找出污染物獨立影響，通常卻做了巨大努力，而這常常掩蓋了污染混合物整體對健康的影響。
 
　　由于交通相關(guān)空氣污染（TRAP）作為暴露變量越來(lái)越受到重視，因此，污染混合物的個(gè)別組分的關(guān)注將發(fā)生變化。文章中，我們將討論幾種氣體污染物的影響，多種形式顆粒物（PM）的獨立影響，然后將討論TRAP混合物的影響。由于人類(lèi)的空氣污染暴露對照研究樣本量小，因而無(wú)法研究最可能敏感的亞群（例如，嚴重哮喘兒童和成人）及慢性暴露影響。而空氣污染暴露與哮喘結局評估的方法不精確，以及潛在的復雜變量數據通常不充分限制了流行病學(xué)研究。
 
　　盡管室外空氣污染對哮喘的潛在影響是一個(gè)重要問(wèn)題，特別是發(fā)展中國家的許多家庭烹飪使用固體燃料。
 
　　機制
 
　　為什么哮喘患者暴露于空氣污染會(huì )受到如此影響？高濃度污染時(shí)，比如報道中提及的中國和印度的大城市，空氣污染可能直接刺激氣道的神經(jīng)受體和上皮細胞，引起炎癥反應，但在北美或歐洲則很少會(huì )發(fā)生這種水平的污染。低濃度污染時(shí)，常見(jiàn)于高收入國家，可能存在其他不同機制。特定污染物能導致氣道炎癥（如臭氧、二氧化氮和PM<2？5μm[PM2.5]）和氣道高反應性——哮喘的兩個(gè)特征。此外，氧化應激（嚴重哮喘的特征）與污染物（臭氧、二氧化氮和PM2.5）暴露相關(guān)。因此，暴露于這些污染物與哮喘加重必然相關(guān)，甚至可能導致新發(fā)哮喘。然而，污染物誘發(fā)這些效應的機制尚不十分清楚。
 
　　英國空氣污染物醫學(xué)效應委員會(huì )（COMEAP）給出了空氣污染是如何促使哮喘發(fā)展和加重的機制框架，確定了四種主要機制：氧化應激與損傷、氣道重塑、氣道炎癥與免疫反應，以及呼吸系統對氣源性過(guò)敏原的致敏作用增強。調節這些機制的基因變異使空氣污染誘發(fā)哮喘患病或哮喘加重的敏感性增強。
 
　　在動(dòng)物和人類(lèi)中，已經(jīng)開(kāi)始研究暴露于污染物對吸入的過(guò)敏原反應的潛在增強作用，以及臭氧、二氧化氮、二氧化硫和柴油廢氣微粒對肺功能和炎癥反應是否有這樣作用的證據?？諝馕廴驹鰪姎庠葱赃^(guò)敏原致敏的作用機制包括：顆粒傳輸增加了過(guò)敏原在氣道的沉積；氧化損傷增加了上皮的滲透性；來(lái)自化學(xué)修飾的蛋白抗原性增加；以及直接輔助效應（包括柴油廢氣顆粒）。
 
　　一、顆粒物（PM）
 
　　環(huán)境PM是一種無(wú)處不在的大氣氣溶膠，由人為排放和自然產(chǎn)生，與各種健康影響相關(guān)。PM分類(lèi)基于它的空氣動(dòng)力直徑——影響吸入后沉淀的位置。粗PM是指空氣動(dòng)力直徑2.5–10μm的顆粒物，它主要在氣道入口及大氣道內沉積。細PM或PM2.5沉積遍及所有呼吸道，尤其是小呼吸道和肺泡。超細PM（<0？1μm）在肺泡沉積。PM10包含粗、細、超細顆粒。PM組成和粒徑分布依來(lái)源而變，無(wú)論是人為排放還是自然產(chǎn)生，以及是否源自燃燒。過(guò)渡金屬素、多環(huán)芳香烴和環(huán)境持久性自由基是PM重要成分，因為它們可能引起氧化應激，以及許多哮喘相關(guān)表型改變。此外，PM時(shí)常包含多種免疫原性物質(zhì)，例如真菌孢子、花粉等，這些都與哮喘癥狀加重獨立相關(guān)。
 
　　二、氣體
 
　　鑒于氧化應激在哮喘發(fā)病與空氣污染物關(guān)系中的核心作用，氧化氣體仍將是大力研究的領(lǐng)域。地面臭氧是由陽(yáng)光與污染物前體之間光化學(xué)反應形成，例如氧化氮類(lèi)和揮發(fā)性有機化合物，尤其是在溫暖的條件下及夏季高溫時(shí)。氧化氮類(lèi)（包括二氧化氮）主要是由臭氧與礦物燃料燃燒排放的一氧化氮反應形成；其結果是，氧化氮類(lèi)在氧化氮排放地區（如公路）附近形成陡峭的濃度梯度，而這些區域臭氧被相對消耗。室外二氧化碳來(lái)源于燃燒天然氣的用具的排放。在發(fā)達國家，氧化硫類(lèi)主要來(lái)源于能源生產(chǎn)和工業(yè)生產(chǎn)過(guò)程。這些氣體污染物的環(huán)境持久性和氧化能力存在較大差異；臭氧是一種強效氧化劑，二氧化氮則是相對較弱，但討論更多的則是它是否是哮喘患病的原因，或者僅是TRAP的標記物。因為二氧化硫是一種還原劑，它可能通過(guò)一種不同的機制誘發(fā)哮喘癥狀。
 
　　三、TRAP
 
　　TRAP是PM的一種復雜混合物，來(lái)源于燃燒（包括元素或炭黑）和非燃燒（例如公路灰塵、輪胎磨損和制動(dòng)器磨損），主要為氣體排放物，包括氧化氮類(lèi)。這些主要排放物還能生成二次污染物，如臭氧、硝酸鹽和有機氣溶膠。大量試驗及流行病學(xué)研究使我們對交通空氣污染與哮喘之間聯(lián)系的病理機制有了深入的了解，這種促進(jìn)作用部分得益于先進(jìn)的試驗模型，該模型允許改善暴露的空間分辨率，優(yōu)于空氣污染中心位置監測模型的。在遠離公路區，TRAP中許多污染物的濃度快速降低。2010年的一項綜述顯示，在距離公路300-500米內，TRAP對人類(lèi)健康影響最為密切。在北美大城市，30-45%的人群生活在主干道的這個(gè)范圍內，而許多歐洲城市近公路的暴露負擔似乎更高。
 
　　總之，空氣污染可能會(huì )引起氣道氧化損傷，進(jìn)而導致炎癥和重塑，這在遺傳易感個(gè)體中能導致哮喘。一種易感因子或許是特應性的，而空氣污染能增加哮喘患者對吸入的過(guò)敏原反應和致敏風(fēng)險。
 
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