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過(guò)敏性哮喘怎么治療?老年哮喘的氣道炎癥

2018-02-06 來(lái)源:健客社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:腸道菌群在維持和發(fā)展中具有過(guò)敏傾向的兒童發(fā)生過(guò)敏性疾病的過(guò)程中起作用,過(guò)敏性疾病的腸道微生物群改變先于臨床癥狀出現,益敏佳益生菌早期干預有較預防過(guò)敏性疾病的效果。
四大過(guò)敏疾病中,小兒異位性皮炎寶寶濕疹的發(fā)病與孩子的腸道“免疫耐受”功能障礙這一機制有很大的關(guān)系,過(guò)敏體質(zhì)的孩子出生后會(huì )由于寶寶腸道功能“免疫耐受”這一功能出問(wèn)題,在一歲以?xún)葧?huì )不同程度的出現嬰兒濕疹、生理性腹瀉等,再加上目前兒童醫療上過(guò)度使用抗生素會(huì )直接影響到“免疫耐受”機制的平衡,“免疫耐受”機制出現問(wèn)題,最先導致免疫球蛋白E(IgE)分泌過(guò)多,促使免疫反應朝向Th2途徑,幼兒就容易發(fā)生過(guò)敏表現。在過(guò)敏體質(zhì)兒童中,出生時(shí)的TH2優(yōu)勢被腸道菌群加強,從而導致生后出現一系列過(guò)敏性疾病。所以,新的抗過(guò)敏乳酸菌組合物益敏佳益生菌通過(guò)增進(jìn)TH1型免疫反應來(lái)調控因過(guò)敏而反應過(guò)度的TH2型免疫反應的方法,腸道菌群在維持和發(fā)展中具有過(guò)敏傾向的兒童發(fā)生過(guò)敏性疾病的過(guò)程中起作用,過(guò)敏性疾病的腸道微生物群改變先于臨床癥狀出現,益敏佳益生菌早期干預有較預防過(guò)敏性疾病的效果。

老年哮喘的氣道炎癥
 
氣道慢性炎癥被認為是哮喘的本質(zhì)。氣道炎癥的啟動(dòng)機制主要包括以下幾個(gè)方面[16]:(1)激活Th2細胞并釋放多種細胞因子(IL-3、IL-4、IL-5、IL-13等);(2)招募與活化多種炎癥細胞(肥大細胞、巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞、抗原遞呈細胞以及T細胞等);(3)炎癥細胞及其釋放的細胞因子形成免疫級聯(lián)反應并作用于氣道上皮細胞。如前文所述,依據誘導液的炎癥細胞類(lèi)型可將哮喘分為4類(lèi):嗜酸粒細胞性哮喘、中性粒細胞性哮喘、混合粒細胞性哮喘、寡細胞性哮喘。目前研究已證實(shí),疾病的病程、嚴重程度、吸煙、年齡、環(huán)境暴露等因素都可能影響氣道炎癥的類(lèi)型以及啟動(dòng)機制。已有幾篇文獻對比了年輕患者和老年患者的氣道炎癥類(lèi)型,結論并不完全一致。Madeo等[17]發(fā)現遲發(fā)型老年哮喘患者的氣道炎癥以中性粒細胞性炎癥為主,而早發(fā)型年輕患者以嗜酸粒細胞性炎癥為主。King和Hanania[8]對老年哮喘患者的研究結果顯示,早發(fā)型老年患者表現為嗜酸粒細胞性氣道炎癥,且為T(mén)h2細胞所介導;遲發(fā)型老年患者表現為中性粒細胞和(或)嗜酸粒細胞性氣道炎癥,且為T(mén)h1或者Th2細胞所介導。然而,Inoue等[18]卻發(fā)現年輕患者和老年患者的痰液炎癥細胞類(lèi)型并不存在統計學(xué)差異,這有可能與其研究樣本過(guò)少、研究對象的吸煙史混雜等有關(guān)。另有研究結果顯示,塵螨、霉菌及其他生物污染物來(lái)源的蛋白酶可能通過(guò)激活TLR誘發(fā)Th1細胞性炎癥反應[19]。在老年人全身性炎癥反應中,主要炎癥因子IL-6可能通過(guò)上調Th17細胞含量、降低調節性T細胞(Treg)含量,引起肺部的中性粒細胞性炎癥[20]。呼吸道感染,尤其是持續存在的病毒感染,可能在遲發(fā)型哮喘的發(fā)病中起重要作用。葡萄球菌腸毒素可能加重氣道炎癥,影響老年哮喘的發(fā)生和進(jìn)展[21]。據此推測,中性粒細胞以及Th1細胞在部分老年哮喘患者氣道炎癥的啟動(dòng)機制中起重要作用;闡明具體的發(fā)病機制,將為這類(lèi)患者治療方案的選擇提供依據。
 
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