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治療過(guò)敏性哮喘?老年哮喘的氣道高反應性

2018-02-06 來(lái)源:健客社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:拮抗組胺是抗組胺類(lèi)抗過(guò)敏藥物的主要藥理機制,由于組胺與靶細胞的組胺受體結合后才能產(chǎn)生生物效應,抗組胺類(lèi)抗過(guò)敏藥物可以與靶細胞的組胺受體競爭性地結合而產(chǎn)生拮抗組胺的作用
吸入進(jìn)行上、下呼吸道的聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療
 
吸入糖皮質(zhì)激素(inhaledcorticosteroids,ICS)臨床應用30年來(lái),在治療過(guò)敏性鼻炎哮喘均取得了療效好、副作用少和可長(cháng)期使用的效果,對過(guò)敏性鼻炎-哮喘綜合征這種難以治愈而需要長(cháng)期維持治療的疾病,ICS無(wú)疑是最佳途徑給予最佳藥物[3]?;颊咭坏┐_診為CARAS上、下呼吸道同時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素(布地奈德鼻噴劑、氣霧劑,氟替卡松鼻噴劑、氣霧劑,倍氯米松氣霧劑,環(huán)索奈德氣霧劑等)。采用經(jīng)鼻吸入糖皮質(zhì)激素(布地奈德氣霧劑)進(jìn)行上、下呼吸道的聯(lián)合抗炎治療,這樣可使患者避免藥物的重復使用,從而降低了醫療費用,并通過(guò)控制鼻炎減少哮喘的復發(fā)[4]。
 
抗組胺藥物
 
拮抗組胺是抗組胺類(lèi)抗過(guò)敏藥物的主要藥理機制,由于組胺與靶細胞的組胺受體結合后才能產(chǎn)生生物效應,抗組胺類(lèi)抗過(guò)敏藥物可以與靶細胞的組胺受體競爭性地結合而產(chǎn)生拮抗組胺的作用??菇M胺類(lèi)抗過(guò)敏藥物可以拮抗或抑制上、下呼吸道變態(tài)反應性炎癥的效應已得到了藥理學(xué)家、變態(tài)反應學(xué)家、兒科學(xué)和呼吸病學(xué)專(zhuān)家的普遍認可[5]。因此仍然推薦CARAS患者將抗組胺藥作為一線(xiàn)治療藥物[6]。ARIA2010已推薦使用療效/安全性比值高的新一代的口服組胺H1受體拮抗劑[7],如氯雷他定、地氯雷他定、西替利嗪等。
 
老年哮喘的氣道高反應性
 
氣道高反應性(airwayhyper-responsiveness,AHR)是哮喘的主要病理生理基礎和診斷依據之一。在老年哮喘患者中,同樣存在A(yíng)HR,但與其他年齡段相比,其AHR的程度是否一致仍存爭議,關(guān)鍵在于病程因素是否會(huì )影響AHR。Inoue等[18]通過(guò)回顧性研究發(fā)現,老年和非老年哮喘患者的AHR并無(wú)統計學(xué)差異。但是,由于此項研究所囊括的患者中位病程時(shí)間為0.68年(范圍:0.25~40.35年,兩組患者的病程差異無(wú)統計學(xué)意義),并且納入研究的早發(fā)型哮喘患者極其有限,所以長(cháng)期哮喘病程是否影響AHR仍缺乏證據。對于早發(fā)型老年哮喘患者,可做出如下推測:長(cháng)期病程可引起氣道慢性炎癥,促使氣道黏膜炎癥細胞聚集、增多,釋放炎性介質(zhì)和細胞因子,造成黏膜充血水腫,腺體分泌亢進(jìn),上皮受損脫落,氣道平滑肌收縮,引起氣道狹窄,從而加重AHR;此外,長(cháng)期患病容易出現氣道重構,氣道平滑肌細胞肥大、增生,管壁增厚、管腔狹窄,同樣加重AHR。綜上所述,老年哮喘患者的確存在A(yíng)HR,但其程度與其他年齡段患者是否存在差異還有待研究;并且在研究時(shí),必須同時(shí)考慮衰老和疾病病程對AHR的影響,設置不同的研究對照。
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