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支氣管哮喘的發(fā)病機制

2018-07-03 來(lái)源:哮喘疾病常識  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:造成氣道高反應性的機理尚未完全闡明。與其形成有關(guān)的病理改變可能有氣道上皮損害,氣道粘膜水腫,交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡,以及支氣管平滑肌功能上的變化等。
(一)氣道高反應性與哮喘氣道高反應性系指受到非過(guò)敏性刺激而產(chǎn)生的氣道收縮。非過(guò)敏性刺激可以是化學(xué)介質(zhì),如組胺和甲基膽堿,物理性的非過(guò)敏性刺激和吸入冷空氣,運動(dòng)或進(jìn)行高通氣呼吸。哮喘患者若吸入一定量的組胺可引起哮喘發(fā)作;健康人若吸入等量的組胺,一般不至于引起支氣管的痙攣;但若將劑量增大,大大地超過(guò)使哮喘患者致喘的劑量,即使健康人也會(huì )呈現不同程度的支氣管痙攣。像上面提到的冷空氣、甲基膽堿和高通氣等,對于所有的哮喘患者都可能引起較健康人為強的氣道反應,特別是在發(fā)作期的患者,有些學(xué)者將這些刺激稱(chēng)為非特異性刺激。它們與過(guò)敏原等不同,后者稱(chēng)為特異性刺激,因為它們只引起一部分特異的哮喘患者而不是所有哮喘患者產(chǎn)生特殊的氣道痙攣。造成氣道高反應性的機理尚未完全闡明。與其形成有關(guān)的病理改變可能有氣道上皮損害,氣道粘膜水腫,交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡,以及支氣管平滑肌功能上的變化等。
 
支氣管哮喘的發(fā)病機制
 
(二)過(guò)敏性哮喘(或外源性哮喘)的發(fā)病機理過(guò)敏性哮喘的發(fā)病機理較感染性哮喘更為單純,易于說(shuō)明。該類(lèi)患者與過(guò)敏原接觸后,過(guò)敏原的抗原性傳遞給相應的漿細胞,產(chǎn)生具有特異性的親細胞性抗體ige。ige的一端附著(zhù)于支氣管粘膜下的肥大細胞表面,于是患者便處于致敏狀態(tài)。若患者再次接觸過(guò)敏原,則ige的另一端迅速與特異性抗原結合并且在鈣離子和三磷酸腺苷的參與下激活各種酶活性,使肥大細胞脫顆粒,釋放出許多介質(zhì),如組胺、慢反應物質(zhì)(srs-a,現被證實(shí)它由一組白三烯化合物所組成)、嗜酸粒細胞趨化因子(ecf-a),中性白細胞趨化因子(ncf-a)和血小板活化因子(paf)等。組胺可以直接作用于支氣管粘膜的受體,使平滑肌痙攣;它也可以刺激迷走神經(jīng)受體,輸送信息于神經(jīng)中樞,而后通過(guò)迷走神經(jīng)的反射而傳遞至支氣管使其痙攣。上述由過(guò)敏原誘發(fā)ige致敏的肥大細胞所釋放的化學(xué)介質(zhì)受細胞膜的受體調節。肥大細胞以外,嗜堿粒細胞也參與這種調節。環(huán)磷腺苷和環(huán)磷鳥(niǎo)苷的比值(camp/cgmp)若增高,便可抑制致喘介質(zhì)從肥大細胞或嗜堿粒細胞中生成和釋放,并使支氣管平滑肌弛張。若camp/cgmp減低則支氣管平滑肌收縮。
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