病毒是嚴重危害人類(lèi)健康的殺手之一，I型干擾素是調節抗病毒免疫的關(guān)鍵因子。Toll樣受體TLR3/4、RIG-I樣受體和胞內DNA受體cGAS在感知病毒感染后，通過(guò)激活TBK1和IRF3，誘導I型干擾素的表達，但I型干擾素表達失調也會(huì )引起紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。因此，深入了解機體對I型干擾素表達的分子調控機制，對于闡明傳染病和自身免疫性疾病的致病機理，研發(fā)治療這些疾病的新途徑至關(guān)重要。
中國科學(xué)院上海巴斯德研究所免疫信號轉導與調節研究組副研究員杜旻和碩士研究生劉晶華在研究員肖暉的指導下，通過(guò)篩選發(fā)現CK2在調控病毒誘導I型干擾素表達中起著(zhù)關(guān)鍵性的作用。降低CK2的表達或抑制CK2的激酶活性，均導致細胞分泌大量的干擾素，增強抗病毒反應。在機理方面，CK2廣泛參與TLR3/4、RLR和cGAS誘導的信號通路，控制TBK1和IRF3的激活。此外，研究人員還發(fā)現使用CK2的小分子抑制劑TBB處理可以有效地激活TBK1，促進(jìn)細胞分泌I型干擾素，阻止丙肝病毒、皰疹病毒等感染和復制，因此CK2有望作為治療病毒感染的新靶點(diǎn)。
該項研究成果的研究論文CaseinKinaseIIControlsTBK1/IRF3ActivationinIFNResponsesagainstViralInfections（《蛋白激酶CK2調節病毒誘導的TBK1/IRF3活化和干擾素反應的作用與機制》）于5月1日發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《免疫學(xué)雜志》（TheJournalofImmunology）上。
該研究獲得國家重大科技專(zhuān)項“973”、國家自然科學(xué)基金、中科院“百人計劃”、病毒學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室等經(jīng)費支持。
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