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老藥新用:經(jīng)典抗糖尿病藥物可靶向胰腺癌干細胞

2015-09-15 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:癌細胞的生長(cháng)通常依賴(lài)于糖酵解過(guò)程,這種代謝方式不需要氧氣就可以產(chǎn)生能量,但并非所有癌細胞都有相同愛(ài)好。研究人員胰腺癌干細胞可以使用一種更加高效的代謝方式--氧化磷酸化,而這種代謝方式需要消耗氧氣。

  近日,來(lái)自英國的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊cellmetabolism上發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現胰腺癌干細胞實(shí)際上更傾向于利用有氧代謝過(guò)程,根據這一特性可以使用一種糖尿病治療藥物抑制胰腺癌干細胞生長(cháng)。

  癌細胞的生長(cháng)通常依賴(lài)于糖酵解過(guò)程,這種代謝方式不需要氧氣就可以產(chǎn)生能量,但并非所有癌細胞都有相同愛(ài)好。研究人員胰腺癌干細胞可以使用一種更加高效的代謝方式--氧化磷酸化,而這種代謝方式需要消耗氧氣。胰腺癌干細胞要利用細胞的線(xiàn)粒體進(jìn)行氧化磷酸化,正因如此,使用抗糖尿病藥物--二甲雙胍靶向胰腺癌干細胞成為可能。

  在這項研究中,研究人員發(fā)現一般癌細胞高度依賴(lài)糖酵解,而胰腺癌干細胞更加傾向于利用氧化磷酸化,這也導致其代謝可塑性非常有限。因此,利用二甲雙胍抑制胰腺癌干細胞的線(xiàn)粒體能夠造成細胞能量危機并誘導細胞發(fā)生凋亡。但在研究過(guò)程中,研究人員發(fā)現最終會(huì )出現具有藥物抗性的癌癥干細胞克隆,這種抗性克隆會(huì )出現一種處于糖酵解和有氧呼吸之間的中間態(tài)表型。

  通過(guò)對機制進(jìn)行研究,研究人員發(fā)現Myc受到抑制,隨后出現PGC-1a增加是癌癥干細胞進(jìn)行氧化磷酸化的關(guān)鍵決定因素,而這兩個(gè)事件在抗性克隆中消失。利用基因改造或藥物學(xué)方法抑制Myc可以預防或逆轉抗性克隆對二甲雙胍的抵抗作用。

  研究人員指出,我們或許可以利用一些現成的藥物靶向癌癥干細胞對氧氣的依賴(lài)性,通過(guò)切段它們的能量供應達到治療目的,并且從長(cháng)遠來(lái)看,這也為胰腺癌病人提供了更多的治療選擇。

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