謎底正在揭開(kāi)。眾所周知，擰在一起的tau蛋白纖維會(huì )聚集在阿爾茨海默氏癥患者的腦細胞中，但它們在這種疾病中的確切作用仍不清楚。如今，一項在小鼠身上開(kāi)展的研究證實(shí)了tau如何阻礙人類(lèi)形成記憶的關(guān)鍵機制——神經(jīng)元之間連接的強化。

　　在健康細胞中，tau蛋白幫助穩固微管，而微管充當了在細胞周?chē)\送物質(zhì)的軌道。不過(guò)，在阿爾茨海默氏癥患者體內，這些蛋白變得具有毒性，但一個(gè)懸而未決的重要問(wèn)題是哪種形式的tau具有毒性。

　　在最新研究中，來(lái)自美國舊金山格萊斯頓神經(jīng)疾病研究所的LiGan和同事發(fā)現，阿爾茨海默氏癥患者的大腦擁有一種較高水平的特殊tau。它帶有特定改變，被稱(chēng)為乙?；痶au。

　　隨后，他們研究了乙?；痶au在阿爾茨海默氏癥小鼠模型中所起的作用。研究發(fā)現，它會(huì )在神經(jīng)元之間的連接突觸處累積。

　　當人們形成記憶時(shí)，突觸通過(guò)插入細胞膜的額外受體得以強化，而這增強了它們的反應。不過(guò)，乙?；痶au會(huì )耗盡另一種名為KIBRA的蛋白，而KIBRA對于這種突觸強化機制至關(guān)重要。

　　“我們很激動(dòng)，因為現在我們掌握了tau和記憶之間的聯(lián)系。”Gan表示，“我們也很謹慎，因為我們知道，這可能并不是唯一的聯(lián)系。在理解這種機制上，我們仍處于早期階段。”

　　在培養出來(lái)的神經(jīng)元中，恢復KIBRA水平能逆轉乙?；痶au的影響，并恢復其強化連接的能力。Gan認為，這為治療提供了一種策略。“如果我們?yōu)樯窠?jīng)元提供更多這種蛋白，便能修復通常觀(guān)察到的失去的突觸強化功能。”