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研究髓鞘形成過(guò)程中的酶,能夠幫助我們更好的理解神經(jīng)障礙的分子機制

2016-04-17 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究人員表明,移除少突膠質(zhì)細胞系中的Dnmt1酶基因后,就會(huì )限制細胞生長(cháng),而且還引起了細胞的壓力,因髓鞘的缺失導致了神經(jīng)組織破壞而產(chǎn)生了嚴重的臨床癥狀。小鼠的神經(jīng)癥狀主要表現為:身體震顫和運動(dòng)失控等,并加速了小鼠死亡速度。

  在中樞神經(jīng)系統原始少突細胞(OPC)分化過(guò)程中,切除Dnmt1酶,將會(huì )導致髓鞘形成效率降低并且加速神經(jīng)惡化,小鼠的行動(dòng)能力會(huì )逐漸失去控制,該研究由西奈山醫學(xué)院的研究者們進(jìn)行,該研究型關(guān)文章發(fā)表于《醫學(xué)細胞》(CellReports)雜志上。該研究結果能夠幫助我們更好地理解人類(lèi)多發(fā)性硬化癥和其他髓磷脂障礙癥狀的發(fā)病機制。

  少突膠質(zhì)細胞(OLs)能夠形成一個(gè)專(zhuān)門(mén)的膜結構,即“髓鞘”。髓鞘是位于神經(jīng)細胞軸突周?chē)慕^緣護套,為神經(jīng)細胞的功能提供支持,并且起到穩定傳導電脈沖信號的作用。OLs由祖細胞分化而來(lái),經(jīng)過(guò)了一系列的細胞分化調節過(guò)程。

  該項研究表明,OPCs分化成為髓鞘細胞的過(guò)程需要進(jìn)行DNA的甲基化,而負責執行DNA甲基化的酶即甲基轉移酶(DNMTs)。該研究小組表示,當即因不能表達時(shí),它們就選擇了“沉默”。該研究的作者們識別了在OPCs過(guò)程中許多基因的“沉默”行為,以深入了解髓鞘的形成過(guò)程。

  研究人員表明,移除少突膠質(zhì)細胞系中的Dnmt1酶基因后,就會(huì )限制細胞生長(cháng),而且還引起了細胞的壓力,因髓鞘的缺失導致了神經(jīng)組織破壞而產(chǎn)生了嚴重的臨床癥狀。小鼠的神經(jīng)癥狀主要表現為:身體震顫和運動(dòng)失控等,并加速了小鼠死亡速度。

  “我們的研究小組曾在多發(fā)性硬化癥患者的大腦中觀(guān)察到了DNA甲基化變異現象,導致了最具破壞性的成人脫髓鞘疾病,但基因甲基化在髓鞘形成過(guò)程中扮演的角色,以及在OPCs細胞中DNMT誘導基因沉默的機制仍不清楚,”該研究的作者PatriziaCasaccia博士表示,弗里德曼研究所伊坎醫學(xué)院遺傳學(xué)和基因組學(xué)、神經(jīng)病學(xué)、卓越中心髓修復大腦專(zhuān)業(yè)的首席神經(jīng)科學(xué)教授。“更好的理解髓鞘形成對DNA甲基化的作用機制,能夠為髓鞘修復提供潛在的意見(jiàn)。”

  該項研究可能有助于治療髓鞘受損性疾病方案的建立,還能夠幫助我們理解OPCs細胞向癌細胞的轉化機制。

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