耶魯大學(xué)領(lǐng)導的一項新研究表明，老年人流感病毒導致的死亡可能主要是由于對流感的免疫應答所致，而不是病毒本身造成的。研究人員說(shuō)，這有可能導致在易感人群中全盤(pán)更新治療流感的策略。

　　4月21日發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的這項研究中，研究人員闡明了僅僅是流感病毒復制不足以引起季節性流感死亡。

　　全世界每年65歲及以上的老人有90%因為流感而死亡。為了理解為什么老年人更易受其影響，研究小組首先觀(guān)察了流感感染對年輕人和老年人免疫細胞的影響。他們發(fā)現關(guān)鍵性抗病毒蛋白，也被稱(chēng)為干擾素，在老年人的分泌顯著(zhù)減少。

　　“這表明，老年人可能更易患流感，因為他們無(wú)法啟動(dòng)相應的抗病毒反應，”本研究的資深作者，霍華德休斯醫學(xué)研究所研究員，免疫學(xué)教授A(yíng)kikoIwasaki說(shuō)。

　　為了證明這一理論，研究小組創(chuàng )造了小鼠模型模仿老年人手術(shù)出現的免疫反應低下。具體來(lái)講就是，他們阻止了能使免疫系統檢測到流感病毒的基因，使病毒復制可以逃脫檢測。他們認為，炎癥反應是導致流感死亡的幕后真兇。

　　“我們發(fā)現，病毒復制本身并不足以殺死小鼠，孩需要宿主反應的性欲，”Iwasaki說(shuō)道。這種反應包括中性粒細胞，或是發(fā)生感染時(shí)負責炎癥反應的白細胞。中性粒細胞在炎癥發(fā)生時(shí)被激活，因為病毒感染保留了重型炎癥反應。在與病毒對抗的同時(shí)，這些細胞也會(huì )對肺內組織造成破壞。

　　這一發(fā)現強調了防治流感的潛在新策略。“關(guān)于我們應該如何治療那些感染流感的老年人，我們有許許多多的承諾，”Iwasaki說(shuō)：“如果我們在小鼠身上看到的就是真正發(fā)生在人類(lèi)身上的，而不是試圖阻止病毒復制，我們應該除掉那些損壞肺組織的免疫細胞，”一種靶向作用于炎癥的藥物——無(wú)論是中性粒細胞還是被稱(chēng)為炎性半胱天冬酶的促炎性酶——都能延長(cháng)患有流感的老年人的生存時(shí)間，她說(shuō)。