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神藥“二甲雙胍”最新研究進(jìn)展

2016-05-25 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究人員發(fā)現,二甲雙胍能夠通過(guò)阻滯過(guò)度的細胞外基質(zhì)堆積而治療o(wú)b/ob小鼠的肥胖,可以促進(jìn)脂肪細胞膠原堆積的減少,抑制致纖維化基因活性,包括膠原鏈狀結構的調節因子——LOX。

  《糖尿病》期刊近期研究發(fā)現,二甲雙胍激活AMPK能夠阻滯間質(zhì)纖維化的過(guò)程,并能夠抑制轉化生長(cháng)因子β-1(TGF-β1)的活性。

  波士頓大學(xué)醫學(xué)院的TingLuo和他的同事們探索了在肥胖進(jìn)程中,細胞外基質(zhì)重塑與白色脂肪組織(WAT)之間的關(guān)聯(lián)性。

  研究人員發(fā)現,二甲雙胍能夠通過(guò)阻滯過(guò)度的細胞外基質(zhì)堆積而治療o(wú)b/ob小鼠的肥胖,可以促進(jìn)脂肪細胞膠原堆積的減少,抑制致纖維化基因活性,包括膠原鏈狀結構的調節因子——LOX。二甲雙胍抗間質(zhì)纖維化的作用可能是通過(guò)AMPK通路的激活,致使TGF-β1/Smad3信號通路抑制所致,這可以提高機體的胰島素敏感性。

  來(lái)源于血管基質(zhì)的原代細胞培養顯示,顯性失活的AMPK徹底抑制了二甲雙胍阻滯TGF-β1誘導的纖維化過(guò)程。AMPK激動(dòng)劑則抑制了TGF-β1誘導的胰島素抵抗過(guò)程。研究還顯示,間質(zhì)纖維化與AMPK失活,TGF-β1/Smad3通路的激活以及異常細胞外基質(zhì)的堆積等之間存在關(guān)聯(lián)。

  總的來(lái)說(shuō),AMPK的活化與抑制TGF-β1/Smad3通路可能為抑制肥胖和胰島素抵抗提供新的思路。

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