近日，來(lái)自意大利阿布魯佐大學(xué)的研究人員揭示了對前列腺癌患者機體中PI3K/AKT/mTOR途徑的藥理學(xué)抑制的相關(guān)試驗和臨床研究數據。

　　PI3K/AKT/mTOR途徑可以通過(guò)不同下游分子的磷酸化作用來(lái)調節癌細胞的增殖、腫瘤生長(cháng)及生存；前列腺癌腫瘤的生長(cháng)往往會(huì )被磷酸酶和張力蛋白(PTEN)負向調節，而磷酸酶和張力蛋白在成瘤過(guò)程中往往處于遺傳性地失活狀態(tài)。

　　文章中研究者闡明了不同化合物抑制PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）、AKT及mTOR活性的功能特性，同時(shí)他們還分析了單獨使用這些抑制化合物以及同標準化療法結合治療惡性去勢抵抗性前列腺癌（aggressivecastrationresistantprostatecancers，CRPC）的效果；CRPC是前列腺癌的一個(gè)特性階段，往往有很多患者會(huì )發(fā)生癌癥骨質(zhì)轉移。

　　目前治療惡性去勢抵抗性前列腺癌的常規療法需要多種方法，比如醫學(xué)療法、手術(shù)治療及放療等，但這些治療方法都只能緩和疾病的進(jìn)展；通常情況下研究者在患者中均會(huì )發(fā)現患者所出現的藥理學(xué)耐受性；同時(shí)PI3K/AKT/mTOR途徑的激活在患者的治療過(guò)程中扮演著(zhù)重要角色，而阻斷該途徑則對于增加標準療法的效用非常重要。

　　最后研究者Festuccia說(shuō)道，多項臨床前數據都支持在CRPC的臨床試驗中利用PI3K/AKT/mTOR途徑的抑制劑來(lái)進(jìn)行治療，目前該途徑的抑制劑療法被用于治療其它多種實(shí)體瘤中。