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發(fā)現乳腺癌骨轉移的分子基礎

2016-06-15 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:腫瘤轉移是一個(gè)復雜的過(guò)程,在原位和轉移部位癌癥細胞和宿主間質(zhì)之間都存在相互關(guān)系,這些相互關(guān)系受到組織微環(huán)境的強烈影響,腫瘤周?chē)M織缺氧屬于微環(huán)境中比較重要的一個(gè)因素。

  腫瘤轉移是一個(gè)復雜的過(guò)程,在原位和轉移部位癌癥細胞和宿主間質(zhì)之間都存在相互關(guān)系,這些相互關(guān)系受到組織微環(huán)境的強烈影響,腫瘤周?chē)M織缺氧屬于微環(huán)境中比較重要的一個(gè)因素。

  腫瘤分泌蛋白在腫瘤和宿主細胞相互作用過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,也是腫瘤治療的潛在目標。85%的轉移性乳腺癌患者會(huì )出現骨轉移現象,也是晚期乳腺癌無(wú)法治療的重要因素。溶骨性骨損傷導致骨骼退行性改變會(huì )增加腫瘤骨轉移的發(fā)病率和死亡率,但是控制早期溶骨性骨損傷的分子基礎目前并不清楚。

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  最新《自然》研究論文發(fā)現,缺氧是雌激素受體陰性乳腺癌骨轉移的關(guān)鍵因素。賴(lài)氨酰氧化酶是低氧分泌體的特定標記物和破壞骨組織的重要原因。在低氧條件下,乳腺癌細胞賴(lài)氨酰氧化酶表達明顯增加,通過(guò)系統轉移的乳腺癌細胞利用賴(lài)氨酰氧化酶分泌實(shí)現腫瘤細胞在骨骼組織的定位種植。如果系統性抑制賴(lài)氨酰氧化酶活性能避免骨質(zhì)被腫瘤細胞破壞。最新研究認為,賴(lài)氨酰氧化酶是一種新的破骨促進(jìn)因子。能破壞正常骨穩態(tài),形成局部惡性腫瘤轉移的骨損傷。這種骨損傷給循環(huán)中的腫瘤細胞提供了增值生長(cháng)的平臺,為惡性腫瘤轉移的形成提供了土壤條件。這一研究為針對惡性腫瘤轉移治療提供了一個(gè)新的可能目標。

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