在一項新的研究中，來(lái)自美國、英國、德國和愛(ài)爾蘭的研究人員揭示出我們古老的免疫系統的秘密。這一重大的科學(xué)進(jìn)步可能有助全球的科學(xué)家和臨床醫生抵抗疾病。相關(guān)研究結果發(fā)表在2016年6月17日那期Science期刊上，論文標題為“Thelper1immunityrequirescomplement-drivenNLRP3inflammasomeactivityinCD4+Tcells”。

　　論文共同作者、澳大利亞昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所教授MattCooper博士說(shuō)，免疫系統基本上可分為兩個(gè)部分：適應性免疫系統，產(chǎn)生抵抗感染的抗體；非常古老的先天性免疫系統。

　　在此之前，科學(xué)家們之前總是認為適應性免疫反應和先天性免疫反應的關(guān)鍵組分，獨立發(fā)揮作用，即巨噬細胞和樹(shù)突細胞等先天性免疫細胞識別入侵的微生物，然后給T細胞等適應性免疫細胞發(fā)出警報，接著(zhù)這些適應性免疫細胞作出反應，從而殺死入侵的微生物。

　　然而，在這項新的研究中，研究人員證實(shí)在人類(lèi)和小鼠T細胞中，這兩種免疫反應的關(guān)鍵組分能夠相互溝通和協(xié)同發(fā)揮作用。他們證實(shí)激活后的T細胞表達補體中的組分，而這接著(zhù)導致NLRP3炎性體組裝，其中補體和NLRP3炎性體是先天性免疫反應的關(guān)鍵組分，協(xié)助宿主細胞檢測和消滅入侵的微生物。在T細胞中，補體和炎性體相互合作，促進(jìn)T細胞分化為在消滅胞內的微生物中發(fā)揮著(zhù)重要作用的特定T細胞亞群：輔助性T細胞1（Th1）。

　　這些結果提示著(zhù)T細胞中的補體-NLRP3炎性體軸代表著(zhù)調節自身免疫疾病和微生物感染中Th1活性的一種新的治療靶標。

　　研究人員鑒定出這兩種免疫反應途徑之間的相互作用，這可能能夠改善對炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease，IBD）等疾病的治療，其中IBD（包括潰瘍性結腸炎和克羅恩氏?。┯绊懭澜缟习偃f(wàn)人。

　　Cooper教授說(shuō)，“先天性免疫系統是如此古老以至于它在青蛙、魚(yú)、甚至昆蟲(chóng)中都存在。”

　　“它讓我們免受感染，但是它也促進(jìn)許多炎性疾病產(chǎn)生。”

　　“因此，在一些情形下，它通過(guò)阻止病原體入侵我們體內而讓我們存活下來(lái)，但是如果它發(fā)生差錯的話(huà)，我們開(kāi)始患上關(guān)節炎、多發(fā)性硬化癥和IBD等疾病。”

　　這些發(fā)現可能對治療一系列自身免疫疾病和炎性疾病產(chǎn)生重大影響。