美國疾病控制和預防中心（CDC）的數據顯示大約570萬(wàn)的美國人有心臟衰竭，一半的人會(huì )在5年內死于這種疾病。有兩個(gè)過(guò)程推動(dòng)疾病進(jìn)展：衰弱的心肌不太能跳動(dòng)以及死亡的心臟細胞不可挽回地損害心臟。β-受體阻滯劑，常用于治療心臟病，通過(guò)阻斷心臟中的β-腎上腺素受體，抑制有害的細胞凋亡信號。但β-腎上腺素受體也有助于保持心臟跳動(dòng)泵血的作用，這種藥物阻礙此功能。
現在，ThomasJefferson大學(xué)的科研人員已經(jīng)發(fā)現了如何繞過(guò)這個(gè)問(wèn)題，通過(guò)另一條途徑既阻止對心臟的損害又保持心臟跳動(dòng)泵血，這個(gè)研究在線(xiàn)發(fā)表在本周的PNAS上。為開(kāi)發(fā)一種更有效的藥理學(xué)上新一代心力衰竭藥物提供了可能。
ThomasJefferson大學(xué)的生化與分子生物系主任，文章的資深作用JeffreyBenovic作者說(shuō)：“在能夠提供給患者之前還有很多工作要做，但這是一個(gè)在基礎研究實(shí)驗室的一點(diǎn)好奇心導致了常見(jiàn)致死疾病治療方法方面改變的很好例子。”
源于β2-腎上腺素受體的分子
存在于心臟的β-腎上腺素受體中，β1-腎上腺素受體主要負責心臟的收縮或泵的作用。它能被傳統的β受體抑制劑針對性靶向。Benovic教授的實(shí)驗室已經(jīng)開(kāi)發(fā)出一系列源于β2-腎上腺素受體的分子，稱(chēng)為pepducins。這些分子能夠選擇性激活它們來(lái)源的受體。
Benovic實(shí)驗室的學(xué)生發(fā)現了這些pepducins分子和叫做carvedilol的心力衰竭的分子有共同的特性。他們將pepducin送到他們的合作者Temple大學(xué)的DouglasTilley那里檢測心臟細胞對這些分子是什么反應。Tilley對他的所見(jiàn)感到震驚。
Pepducin讓心臟跳動(dòng)得更有力
當Tilley給心臟細胞添加了pepducin，細胞開(kāi)始跳動(dòng)得更有力。Benovic說(shuō)：“我們沒(méi)有預想到會(huì )發(fā)生這樣的事”。他們所用的pepducin對β2-腎上腺素受體途徑有特異性，并不會(huì )影響β1受體。研究人員已經(jīng)第一時(shí)間證明使用新的pepducin，心臟肌肉細胞可以通過(guò)β2-腎上腺素受體觸發(fā)收縮。
通過(guò)進(jìn)一步的生化分析的研究表明，pepducin激活β2-腎上腺素受體與稱(chēng)為β-視紫紅質(zhì)抑制蛋白二級信號分子相互作用。正是這種相互作用，促進(jìn)心臟細胞跳動(dòng)。pepducin只激活β2-受體的40%或50%。通過(guò)修改pepducin分子，Benovic認為可以做到充分激活。
Benovic教授介紹下一步是要設計一個(gè)pepducin的更佳版本。此外Benovic和他的同事計劃篩選存在的小分子或者藥物，來(lái)看看有沒(méi)有類(lèi)似pepducin行為的。他們還計劃研究pepducin和β2-受體的結構，以獲得更好的了解來(lái)設計更有效的pepducin樣分子。
Benovic教授說(shuō)：“如果我們找到或設計一個(gè)能像pepducin工作的復合物，它不一定能治愈心臟病，但是它能夠給醫生一個(gè)幫助支持衰弱心臟的工具。”
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