最近大阪大學(xué)的研究人員從提升肝臟功能的角度重新闡釋了丙型肝炎（HCV）傳播的新機制，他們利用小鼠模型證實(shí)，當某種特定的酶被抑制之后，HCV產(chǎn)生的病毒顆粒會(huì )減少從而達到改善病理性的肝臟疾病，也據此確定了新的藥物靶點(diǎn)。

　　目前，全世界有將近2億人感染丙肝病毒，感染丙肝病毒后會(huì )引起脂肪肝、肝硬化以及肝癌等疾病，在日本，丙肝是造成病毒性肝癌的元兇，盡管現在研發(fā)了許多針對丙肝復制性酶用于清除HCV，但是對于清除病毒后，依然有許多耐藥病毒的存在以及癌癥發(fā)生幾率卻得不到解釋。到目前為止，清除宿主細胞內病毒的核心蛋白依然是最主要的方法，但是其中的機制我們并不是很清楚。

　　大阪大學(xué)微生物研究所的ToruOkamoto副教授和YoshiharuMatsuura負責此次研究，當SPP這種酶被抑制之后，病毒顆粒降低，最后達到病理性肝臟疾病的改善。

　　γ-分泌酶抑制劑現在是開(kāi)發(fā)應用于老年癡呆的一種藥物，但是研究人員從其中發(fā)現了一種化學(xué)成分可以抑制SPP酶，同時(shí)他們發(fā)現核心蛋白的清除主要依靠TRC8這種酶，而且這種酶非常容易降解，如果降解能力被抑制，細胞由于內質(zhì)網(wǎng)的應激作用受到很大傷害，合成的蛋白無(wú)法正常折疊導致細胞損傷，因此該降解過(guò)程是新的蛋白控制機制，SPP的小鼠模型會(huì )提升患者的治療效果。

　　該研究表明SPP抑制劑是一種新的丙型肝炎治療藥物，此外通過(guò)SPP/TRC8信號通路觀(guān)測蛋白形成對于一系列藥物的開(kāi)發(fā)都有一定的作用。