癌癥在中國是致人死亡的主要原因之一。根據世界衛生組織的統計數據，全球平均每天有約12000人被診斷為癌癥，約有7500人被癌癥奪去生命。近期，牛津大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現，一種常用的抗瘧疾藥物竟可以有效提高癌癥治療的效果。要理解這其中的道理，還得從放療說(shuō)起。

　　放療是臨床上一種常見(jiàn)的癌癥治療方法，它通過(guò)輻射來(lái)破壞細胞中的遺傳物質(zhì)DNA。由于癌細胞的分裂和生長(cháng)速度都快于正常細胞，它們沒(méi)有足夠的時(shí)間和能量來(lái)對DNA進(jìn)行修復，因此放療可以有效地阻止癌細胞生長(cháng)，從而縮小腫瘤。然而，放療對于晚期癌癥，尤其是大型腫瘤的治療效果有限。其原因在于在大型腫瘤里癌細胞的生長(cháng)速度超過(guò)了血液能夠提供氧氣的能力，使得有相當一部分癌細胞處于缺氧狀態(tài)。在這種缺氧狀態(tài)下，癌細胞內沒(méi)有足夠的氧自由基與被輻射破壞的DNA結合，使得被破壞的DNA非常容易被修復，于是降低了放療的效果。

　　最近，英國牛津大學(xué)癌癥研究中心的科學(xué)家GilliesMcKenna教授和同事們發(fā)現了一種常用的抗瘧疾藥物阿托伐醌（Atovaquone）可以有效地增加癌細胞內的含氧量，從而提高放療的效率。阿托伐醌由葛蘭素史克公司在2000年作為抗瘧藥研發(fā)成功，它的作用機理是抑制線(xiàn)粒體復合物III的功能，在用藥后的幾分鐘內即可破壞瘧原蟲(chóng)中的線(xiàn)粒體的正常運作，切斷瘧原蟲(chóng)內的能量來(lái)源而致其死亡。

　　阿托伐醌對于人細胞內的線(xiàn)粒體的抑制能力要遠小于對于瘧原蟲(chóng)線(xiàn)粒體的破壞能力，因此它是一種副作用很小的抗瘧藥。然而，正是它對于人線(xiàn)粒體的較弱的抑制作用，恰恰能夠減緩細胞對氧的利用速度，從而提高了細胞內的含氧量，提高放療的效果。

　　該論文發(fā)現，在體外培養的咽癌、直腸癌、肺癌和膀胱癌細胞中，阿托伐醌可以降低細胞對氧利用率的78.7%到90.0%，降低細胞存活率25.9%-56.2%。在體外咽癌和肺癌腫瘤模型中，阿托伐醌在放療后殺死了90%的癌細胞。在治療有咽癌的小鼠時(shí)，阿托伐醌加放療使得腫瘤的生長(cháng)速度比只接受放療的小鼠慢了約一倍。這些結果都體現了阿托伐醌在提高放療作用上的潛力。

　　McKenna教授表示：“我們使用了一種非常便宜，并且已知對人體安全的藥物來(lái)降低一些腫瘤對于放療的抵抗性，提高了放療的效率。我們已經(jīng)開(kāi)展了在肺癌病人中的小規模臨床試驗，希望能夠復制在小鼠上得到的結果。”

　　隨著(zhù)癌癥發(fā)病率的迅速上升，越來(lái)越多的科學(xué)家意識到，通過(guò)尋找已有的針對其他疾病的藥物來(lái)治療或輔助治療癌癥具有很大的實(shí)用意義。這些藥物對人體安全，可以加快臨床試驗的速度。我們希望英國科學(xué)家們的臨床試驗能夠獲得成功，并能把這種提高放療效率的方法推廣到更多癌癥類(lèi)型中。