這一主要通過(guò)食物獲取的糖分是我們身體中最重要的燃料，因為我們的細胞需要用它來(lái)產(chǎn)生能量，已經(jīng)進(jìn)行生長(cháng)、發(fā)育和分裂。免疫細胞也是如此，它們在免疫應答期間會(huì )變得非?；钴S，對葡萄糖有很高的需求。因此，當缺乏葡萄糖時(shí)，例如在腫瘤微環(huán)境內，多數的免疫細胞的功能會(huì )出現缺陷。
然而，都柏林圣三一學(xué)院（TrinityCollegeDublin）的一項新研究顯示，負責監控體內異常狀況的樹(shù)突狀細胞卻與眾不同。當它們的葡萄糖供應缺乏時(shí)，反而會(huì )變得更加活躍，能更有效地激發(fā)T細胞的增殖和免疫應答。這一發(fā)表于《自然》子刊《NatureCommunications》上的工作開(kāi)啟了新的治療思路，以調控對癌癥和其他免疫相關(guān)疾病的免疫應答。
偏低的葡萄糖水平會(huì )激活細胞內的“能量感受器”AMPK激酶，后者會(huì )磷酸化mTORC1受體，從而抑制了mTORC1信號通路的活性。同時(shí)，由于缺氧誘導轉錄因子（Hif1α）的表達有賴(lài)于mTORC1的活性，因此低葡萄糖水平會(huì )通過(guò)mTORC1來(lái)降低Hif1α的活性水平。
葡萄糖供應對樹(shù)突狀細胞葡萄糖-mTORC1信號通路活性的影響（圖片來(lái)源：DavidFinlay教授提供）
在樹(shù)突狀細胞中，Hif1α和誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）的活性水平之間存在著(zhù)相互依賴(lài)的正反饋作用關(guān)系：Hif1α會(huì )促進(jìn)iNOS的表達；iNOS產(chǎn)生的一氧化氮（NO）會(huì )通過(guò)抑制能降解Hif1α的脯氨酸羥化酶（prolylhydroxylase）來(lái)提高Hif1α的水平；源自周?chē)奘杉毎腘O也會(huì )作用于Hif1α。因此，葡萄糖的低供應水平會(huì )通過(guò)Hif1α、iNOS和mTORC1之間復雜的相互作用，使得Hif1α在樹(shù)突狀細胞中的水平降低。
Hif1α本身對樹(shù)突狀細胞的免疫活性具有抑制作用。實(shí)驗顯示，當Hif1α被敲除后，樹(shù)突狀細胞的一些促炎癥因子（包括IL12a和TNF等）和免疫激活因子（包括CD80和CD86等）合成量會(huì )顯著(zhù)提高，對T細胞增殖的激活作用也會(huì )顯著(zhù)增強。
有趣的是，在腫瘤微環(huán)境中，T細胞會(huì )與樹(shù)突狀細胞爭奪對葡萄糖的攝取，造成后者葡萄糖供應的缺乏。在上述機制的作用下，樹(shù)突狀細胞對T細胞免疫激活作用將變得更為強大。
“葡萄糖在我們的免疫系統中是重要的信號，這一點(diǎn)現在變得越來(lái)越清楚，因為獲得和難以獲得葡萄糖的免疫細胞表現得非常不同。我們發(fā)現，當缺乏葡萄糖時(shí)，樹(shù)突狀細胞實(shí)際上會(huì )更好地刺激免疫應答。然而，對于其他的免疫細胞來(lái)說(shuō)，情況并非如此，”文章通訊作者DavidFinlay教授說(shuō)：“T細胞和樹(shù)突狀細胞對葡萄糖供應的相互競爭，為了解葡萄糖如何調節樹(shù)突狀細胞功能提供了一個(gè)令人興奮的新線(xiàn)索。我們希望，通過(guò)更好地了解葡萄糖等營(yíng)養物質(zhì)如何調控免疫應答，能夠開(kāi)發(fā)出新的療法，來(lái)解決許多破壞性的免疫相關(guān)疾病。”
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