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華人科學(xué)家在長(cháng)沙的研究發(fā)現,臭氧污染與心臟病、高血壓和中風(fēng)等心腦血管疾病顯著(zhù)相關(guān)

2018-05-10 來(lái)源:奇點(diǎn)網(wǎng)  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:臭氧是地球大氣中一種微量氣體,大氣中90%以上的臭氧存在于大氣層的上部或平流層,也就是我們熟悉的臭氧層。臭氧層能有效阻擋陽(yáng)光中的紫外線(xiàn),保護地球表面生物不受侵害。

大概五六年前,霧霾這個(gè)詞才正式進(jìn)入公眾視野,人們第一次如此認真而且較真地集體議論著(zhù)霧霾的“前因后果”。沒(méi)想到可怕的霧霾還沒(méi)走遠,臭氧污染已經(jīng)出現在我們城市的上空。

就在上周,美國醫學(xué)會(huì )雜志(JAMA)子刊《JAMAInternalMedicine》發(fā)表了一項美國杜克大學(xué)、清華大學(xué)和北京大學(xué)等機構的聯(lián)合研究[1],通過(guò)對中國城市中健康成年人短期暴露于臭氧污染的研究發(fā)現,當空氣中臭氧含量增加每增加10ppb(即0.01cm3/m3),會(huì )導致血小板激活標志物P-選擇素蛋白增加61.1%,呼出氣中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量增加126.2%。
 
而研究涉及的臭氧濃度遠低于目前各個(gè)國家的空氣質(zhì)量安全標準。這也就意味著(zhù),就算平時(shí)臭氧指數沒(méi)有超標,就算我們還沒(méi)有感覺(jué)到肺部不適,夏日空氣中的臭氧含量也可能已經(jīng)對我們的心血管系統造成了顯著(zhù)的影響。
 
以前我們認為,臭氧污染以及其他空氣污染,只會(huì )引起眼睛灼熱干燥、呼吸短促咳嗽,以及引發(fā)哮喘呼吸系統疾病,許多國家空氣質(zhì)量安全標準的制定也都是基于肺功能受損的濃度上限。但是這項最新研究,首次證明了臭氧污染還會(huì )影響心血管健康,包括引起心臟病、高血壓和中風(fēng)等疾病的發(fā)生,關(guān)鍵是影響發(fā)生的臨界值遠低于肺功能受損的濃度標準。
 
臭氧是地球大氣中一種微量氣體,大氣中90%以上的臭氧存在于大氣層的上部或平流層,也就是我們熟悉的臭氧層。臭氧層能有效阻擋陽(yáng)光中的紫外線(xiàn),保護地球表面生物不受侵害[2]。
 
但是在靠近地面的大氣中,如果臭氧達到較高的濃度,就會(huì )變成有害污染物。每年夏季,許多城市在經(jīng)受高溫炙烤的同時(shí),往往伴隨著(zhù)嚴重的光化學(xué)煙霧污染和臭氧污染。
 
研究論文的通訊作者、杜克大學(xué)尼古拉斯環(huán)境學(xué)院的張軍鋒教授表示,“2015年,有1.08億美國人生活在臭氧水平超標的地區[3]。”而在這個(gè)遍地都是火爐的夏天,我們手機上的臭氧預警信息提醒,就像當年爆表的PM2.5一樣,已經(jīng)不是什么稀罕事了。
 
但是一直以來(lái),有關(guān)臭氧污染對健康影響的研究報道,基本上都和PM2.5聯(lián)系在一起,畢竟大多數的研究對象都是全部空氣污染混合物(顆粒污染物和氣態(tài)污染物)。有流行病學(xué)證據表明,長(cháng)期暴露于空氣污染中,每立方米PM2.5濃度增加10ug,就會(huì )伴隨著(zhù)心血管死亡率11%的增加[4]。
 
這增加的11%的心血管死亡率,是否會(huì )有臭氧污染的因素呢?為了探究單一因素模型下,臭氧污染對于心血管疾病的影響,研究團隊在長(cháng)沙市郊選取了一個(gè)園區中的89位健康成年人進(jìn)行了一年的研究,這89位白領(lǐng)工作和生活都在一個(gè)地方,而且均進(jìn)行了健康篩查。
 
在經(jīng)過(guò)前期詳盡的調查和準備之后,研究人員對89位受試者開(kāi)展了為期9周的密切監測(從2014年12月2日到2015年1月30日)。監測的內容包括期間室內室外的臭氧含量及其他污染物水平,并且在固定時(shí)間采集受試者的尿液、血液,分析受試者與炎癥、氧化應激、動(dòng)脈粥樣硬化、血壓、凝血因子等有關(guān)的生物標志物數值。
 
由于受試者大部分時(shí)間都待在受控的室內環(huán)境中,因此能夠很方便通過(guò)過(guò)濾技術(shù)去除顆粒污染物的干擾,再結合整個(gè)研究期間室內外污染物濃度、受試者室內活動(dòng)信息和過(guò)濾條件,可以估測出受試者采樣前24小時(shí)和2周內的臭氧暴露平均水平。
 
受試者采樣前24小時(shí)和2周空氣污染物暴露平均水平(注意表中的臭氧濃度遠低于空氣質(zhì)量標準值)
 
分析結果顯示,在24小時(shí)臭氧暴露為1.45-19.45ppb范圍內(對應的室外濃度為4.33-47.91ppb),排除其他污染物影響后,受試者暴露的臭氧濃度每增加10ppb,血小板激活標志物P-選擇素蛋白平均增加36.3%,肺部炎癥標記物一氧化氮濃度增加18.1%,呼出氣中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量增加31.0%。
 
而經(jīng)過(guò)2周的臭氧暴露后,受試者暴露的臭氧濃度每增加10ppb,血小板激活標志物P-選擇素蛋白(sCD62P)平均增加61.1%,呼出氣中亞硝酸鹽和硝酸鹽含量增加126.2%。
 
sCD62P是血小板活化的生物標志物,與深靜脈血栓形成等許多心血管疾病密切相關(guān)[7]。研究人員表示,這是首次證明較低濃度的臭氧環(huán)境暴露與sCD62P水平增加存在積極關(guān)聯(lián)。這也就意味著(zhù),臭氧暴露可能通過(guò)血小板活化增加心血管疾病風(fēng)險,并且在低于引起肺功能損害的濃度時(shí)導致血壓升高。
 
這個(gè)結果為流行病學(xué)研究中臭氧污染與心肺死亡關(guān)聯(lián)提供了機制解釋。更重要的是,研究中涉及的臭氧濃度,其水平甚至遠遠低于目前美國環(huán)境保護署制定的環(huán)境空氣質(zhì)量標準,畢竟空氣質(zhì)量標準的制度依據,是基于導致肺功能損傷的臭氧濃度臨界值。
 
JunfengZhang說(shuō),“這項研究表明,臭氧濃度的安全標準,應考慮到其對心血管疾病風(fēng)險的影響。而且全球臭氧污染的形勢將因氣候變暖而加劇,臭氧是一種比PM2.5更難以控制的污染物[3]。”
 
雖然我們還沒(méi)有親眼見(jiàn)到身邊哪個(gè)地方的臭氧污染已經(jīng)置人于死地(上世紀西方國家的光化學(xué)煙霧污染事件又感覺(jué)太過(guò)遙遠),但是,在危害顯現之前,清楚其程度、明白其危害,并盡可能做好應對措施,還是十分有必要的。
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