初見(jiàn)端倪
夜幕下的醫院沒(méi)有了白日的喧囂,但寂靜之下卻是暗潮涌動(dòng),危機四伏。凌晨?jì)牲c(diǎn)左右,我正在審核生化報告,這時(shí)一個(gè)紅色加急標識的產(chǎn)科患者報告(圖1)引起了我的注意,其中出現了一個(gè)危急值(血鉀6.46mmol/L)。同時(shí)還注意到,患者血鉀之前一直正常,甚至就在六小時(shí)前血鉀依然維持在4.08mmol/L。
血鉀是維持人體正常電生理活動(dòng)的一項非常重要離子,過(guò)高或過(guò)低都能引起致死性心臟電生理異常,是臨床極其關(guān)注的指標。而且血鉀又是一項非常穩定的指標,正常生理波動(dòng)不超過(guò)5%。在復查確認該結果之后,到底是什么原因導致血鉀在數小時(shí)內就出現如此顯著(zhù)的升高呢?
真“鉀”之惑
假性高鉀?標本性狀未見(jiàn)溶血,鈣離子較前無(wú)明顯變化,因此也可以排除抗凝劑污染;血小板增多引起的假性高鉀?但患者血小板只有75×109/L。
那會(huì )是真性高鉀嗎?最常見(jiàn)的是腎功能不全,但患者肌酐一直正常,最高也只有59.8μmol/L;嚴重酸中毒?但碳酸氫根基本正常,無(wú)陰離子間隙升高;輸入過(guò)多庫存血引起的?患者血紅蛋白110g/L,并無(wú)輸血指征;CRP正常,可以排除嚴重感染;突發(fā)血管內溶血?但是我們可以看到患者當時(shí)血紅蛋白(圖2)較之前有所升高并且生化膽紅素正常,因此不考慮溶血發(fā)生。
由于當時(shí)患者LIS結果中并未尋見(jiàn)真性高鉀有關(guān)證據,而且這又是一次突發(fā)高鉀,我還是更傾向于這是一次假性高鉀。比如,抽血時(shí)壓脈帶擠壓過(guò)久,亦或還有其它原因。鑒于一時(shí)找不到可以解釋的原因,只能暫時(shí)將該危急值報告臨床并建議復查。一小時(shí)之后,該患者的血再次被送到,復查血鉀6.24mmol/L與之前6.46mmol/L相近。至此,我認為患者應該是真的存在高鉀,如果僅僅是一次偶然因素導致的高鉀,前后兩次結果如此接近實(shí)在太過(guò)巧合。
病歷尋蹤
既然考慮真性高鉀,要解開(kāi)謎團就必須回到患者本身,看看到底發(fā)生了什么。查看電子病歷系統,了解到患者為接受IVF-ET治療后妊娠,曾經(jīng)因先兆早產(chǎn)多次在我院接受治療。本次入院診斷:
1、宮內孕35周LOP/ROP雙活胎先兆早產(chǎn)(雙絨雙羊)。
2、IVF-ET術(shù)后。
3、妊娠期糖尿病。
入院體查示體溫、血壓和心率均正常。病例分型為A(病例分型從A到D表示越來(lái)越危重。A型表示病種單純,診斷明確,病情較穩定,不需緊急處理的一般住院患者)。這樣的普通的患者,為何在夜里緊急查血?又為何血鉀突然升高?到底患者的病情發(fā)生了怎樣的變化呢?
查看夜班查房病志:患者自覺(jué)腹脹和頭痛,偶有氣促,無(wú)胸悶不適,無(wú)惡心嘔吐,頭暈眼花,無(wú)夜痛、陰道流血流液等不適,自覺(jué)胎動(dòng)尚可。查體:血壓190/106mmHg,復測180/102mmHg,心肺聽(tīng)診無(wú)明顯異常,床旁?huà)屑安灰巹t胎動(dòng),雙下肢浮腫(+)。檢查示尿蛋白定性1.0g/L2+,隱血300Ery/ul3+。綜合患者病史、體征和檢查結果,考慮“重度子癇前期”。而這就是晚上緊急查血的原因,那血鉀增高與它有關(guān)嗎?
子癇前期是指妊娠20周后首次出現高血壓和蛋白尿,常伴有水腫與高尿酸血癥。子癇前期又分為輕、重度。輕度是指收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,尿蛋白≥300mg/24h和(或)定性試驗(+)。重度子癇前期是指孕婦出現以下任一表現時(shí)的狀態(tài):收縮壓≥160mmHg和(或)舒張壓≥110mmHg,24h尿蛋白含量≥2.0g和(或)定性試驗(++)以上,血肌酐≥106μmol/L或較前升高、血小板<100×109/L或出現微血管內溶血,乳酸脫氫酶或肝酶升高,伴頭痛或其他腦部或視覺(jué)癥狀,持續性上腹不適。
結合患者臨床癥狀,實(shí)驗室檢查結果,不難發(fā)現的確處于重度子癇前期。但似乎在上述描述中并未提及高鉀,難道血鉀升高另有玄機?
撥云見(jiàn)日
其實(shí)答案就在上面描述中,那就是“微血管內溶血”。它是指微血管病變時(shí)使通過(guò)其中的紅細胞發(fā)生破壞的一種貧血性疾病,本質(zhì)上屬于血管內溶血。但是之前又說(shuō)不考慮溶血發(fā)生,這不是自相矛盾嗎?的確,之前那么說(shuō)是因為當時(shí)患者血紅蛋白出現升高并且膽紅素正常,這都與溶血發(fā)生時(shí)的表現不符。但通過(guò)進(jìn)一步分析,發(fā)現其實(shí)是可以解釋的。首先血紅蛋白不降反升,實(shí)則是一種假象。例如在一些失血性疾病早期,也能出現這樣的反?,F象。這是因為人體自我保護機制,當血液丟失時(shí),為了維持血壓,會(huì )反射性收縮血管,但這樣就會(huì )造成血漿向組織滲出,引起血液濃縮。對于重度子癇前期患者,其本身就存在全身血管的強烈痙攣收縮,也會(huì )造成血液暫時(shí)性濃縮和血紅蛋白一過(guò)性升高。而一旦解除這樣的狀態(tài),我們就可以看到血紅蛋白會(huì )出現快速下降(圖3)。
既然發(fā)生溶血,為何膽紅素又是正常的呢?我認為這是因為患者溶血為急性病程,持續時(shí)間短,對紅細胞造成的破壞程度不重。但膽紅素正常不代表膽紅素沒(méi)有升高。通過(guò)查閱歷史結果對照(圖4),可以發(fā)現當晚膽紅素較既往明顯升高,以間接膽紅素為主,只不過(guò)因為基數較低因此沒(méi)有超過(guò)參考值而已。
因此像血紅蛋白和膽紅素的變化并不足以否認溶血的存在。相反,對于溶血發(fā)生卻有著(zhù)支持的證據:當晚雖然患者血紅蛋白水平并沒(méi)有明顯下降(圖1),但是血常規報告中提示9.1%有核紅細胞及4.8%網(wǎng)織紅細胞,且乳酸脫氫酶顯著(zhù)升高。雖然溶血性疾病導致血鉀升高的情況并不常見(jiàn),但我認為這與患者的具體情況和個(gè)體差異是有關(guān)的。
如果患者真的發(fā)生溶血,那么該患者不僅有子癇前期,此時(shí)還發(fā)展到了新的階段,那就是HELLP綜合征。
HELLP綜合征以溶血性貧血(Hemolysis)、肝酶升高(ElevatedLiverenzymes)和血小板減少(LowPlatelets)為特點(diǎn),大多發(fā)生在產(chǎn)前,與重度子癇前期關(guān)系密切,約20%重度子癇前期患者可發(fā)展為HELLP綜合征。但它也可以發(fā)生在子癇前期之前,甚至在無(wú)血壓升高或尿蛋白異常情況下也能出現。
診斷標準:
1、血管內溶血:外周血涂片見(jiàn)破碎紅細胞、球形紅細胞;膽紅素≥20.5μmol/L;HGB輕度下降;LDH水平升高(LDH>600U/L是診斷早期溶血的敏感指標,常在血清間接膽紅素升高和血紅蛋白降低前出現)。
2、肝酶水平升高:ALT≥40U/L或AST≥70U/L,一般產(chǎn)后3-5天恢復正常。
3、血小板計數減少:PLT通常低于100×109/L,但要注意孕期血小板計數下降趨勢,對存在血小板計數下降趨勢且血小板<150×109/L的孕婦進(jìn)行嚴密追查。將血小板下降程度分為3類(lèi)狀況:≤50×109/L為重度,51×109/L-100×109/L為中度,101×109/L-150×109/L為輕度。減少程度與妊娠并發(fā)癥、圍生期發(fā)病率及病死率、產(chǎn)科出血、再次妊娠時(shí)發(fā)生HELLP綜合征的危險性有關(guān)。
同時(shí),在診斷HELLP綜合征時(shí),應注意與血栓性疾病、HUS-TTP綜合征、妊娠期急性脂肪肝、抗磷脂綜合征、系統性紅斑狼瘡等鑒別。當針對HELLP綜合征的處理和終止妊娠后仍無(wú)明顯臨床效果時(shí),應當注意再次仔細排查上述可能情況。
當晚由于患者出現了“重度子癇前期+胎兒窘迫”,于是進(jìn)行了緊急手術(shù)以終止妊娠,避免發(fā)生更嚴重的并發(fā)癥。終止妊娠后,血鉀逐漸下降至正常,其它異常指標也逐漸恢復正常。該病理轉歸反向支持了HELLP綜合征的診斷,同時(shí)也表明血鉀的升高與HELLP綜合征的發(fā)生有密切關(guān)系。
總結
我們檢驗人每天的工作就是跟這些報告單上的數字打交道,如果沒(méi)有臨床思維的話(huà),永遠看到的都只是些冰冷的數字符號而已。而一旦具備了這種思維方式你就可以看到數字與疾病發(fā)生發(fā)展的邏輯關(guān)系。尤其是在遇到這樣突發(fā)異常的指標時(shí),更值得我們注意,因為其中可能隱藏了某種新的病情或危急狀況。通過(guò)結合臨床去分析,不僅有助于求證我們結果的準確性,還能幫助臨床提示新的線(xiàn)索。
特邀點(diǎn)評專(zhuān)家:陳建林教授
中南大學(xué)湘雅二醫院婦產(chǎn)科主任醫師、博士生導師。
HELLP綜合征是妊娠高血壓疾病嚴重的并發(fā)癥。該患者從重度子癇前期進(jìn)一步發(fā)展成為HELLP綜合征,并發(fā)生嚴重的電解質(zhì)紊亂,出現高鉀血癥,危及母兒生命。作者在臨床檢驗工作中善于思考,當檢驗中發(fā)現患者血鉀異常,能從患者動(dòng)態(tài)的血鉀數值變化中敏銳地覺(jué)察到患者病情的變化,并結合患者的其他檢驗指標,如網(wǎng)織紅細胞,乳酸脫氫酶等,排除血標本溶血等引起假性高鉀血癥的因素,確定為真性高鉀血癥,第一時(shí)間發(fā)布患者高鉀血癥危急值,幫助臨床醫生及時(shí)、準確地判斷病人的病情危急情況,進(jìn)行科學(xué)地治療。該患者得到合理的處理后,病因解除,血鉀恢復正常。因此,從本例患者的救治過(guò)程,我們體會(huì )到高水平的臨床檢驗工作在婦產(chǎn)科臨床危急重患者的搶救中具有重要意義。
1.微血管病的治療 糖尿病性微血管病變:視網(wǎng)膜病及腎小球硬化癥(基一威二氏綜合癥)。 非糖尿病性微血管病變:突發(fā)性或長(cháng)期使用香豆素衍生物細胞抑制劑、口服避孕藥或其它藥物促發(fā)的微血管病變。 與慢性器質(zhì)性疾?。ㄖT如高血壓、動(dòng)脈硬化和肝硬變)相關(guān)的微循環(huán)障礙。 2.靜脈曲張綜合癥的治療 原發(fā)性靜脈曲張:疼痛、腿痛、肌肉痛性痙攣、感覺(jué)異常,手足發(fā)紺,紫癜性皮炎。 靜脈曲張狀態(tài):慢性靜脈功能
健客價(jià): ¥24.5疏風(fēng)宣肺,止咳利咽。用于風(fēng)邪犯肺,肺氣失宣所致的咳嗽,咽癢,癢時(shí)咳嗽,或嗆咳陣作,氣急、遇冷空氣、異味等因素突發(fā)或加重,或夜臥晨起咳劇,多呈反復發(fā)作,干咳無(wú)痰或少痰,舌苔薄白等。感冒后咳嗽或咳嗽變異性哮喘見(jiàn)上述證候者。
健客價(jià): ¥771.微血管病的治療 糖尿病性微血管病變——視網(wǎng)膜病及腎小球硬化癥(基一威二氏綜合癥)。 非糖尿病性微血管病變——突發(fā)性或長(cháng)期使用香豆素衍生物細胞抑制劑、口服避孕藥或其它藥物促發(fā)的微血管病變。 與慢性器質(zhì)性疾?。ㄖT如高血壓、動(dòng)脈硬化和肝硬變)相關(guān)的微循環(huán)障礙。 2.靜脈曲張綜合癥的治療 原發(fā)性靜脈曲張——疼痛、腿痛、肌肉痛性痙攣、感覺(jué)異常,手足發(fā)紺,紫癜性皮炎。 靜脈曲張狀態(tài)——慢性
健客價(jià): ¥16適用于各種原因的蛛網(wǎng)膜下腔出血后的腦血管痙攣和急性腦血管病恢復期的血液循環(huán)改善。鈣拮抗劑,用于缺血性腦血管病、偏頭痛、輕度蛛網(wǎng)膜下腦出血所致腦血管痙攣、突發(fā)性耳聾、輕中度高血壓病。
健客價(jià): ¥3解痙止痛,增強腦及冠脈血流量。用于高血壓頭暈,頭痛,頸項疼痛,冠心病,心絞痛,神經(jīng)性頭痛,早期突發(fā)性耳聾等癥。
健客價(jià): ¥15本品為鈣拮抗劑,用于缺血性腦血管病、偏頭痛、輕度蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙攣、突發(fā)性耳聾、輕、中度高血壓。
健客價(jià): ¥3