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科學(xué)家發(fā)現血小板能吞噬血液中的流感病毒

2019-05-05 來(lái)源:奇點(diǎn)網(wǎng)   標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:心梗自然與血小板異常激活形成血栓有關(guān)[5],而血小板的功能也并不只局限于形成血栓止血,在對抗病原體的免疫過(guò)程中,血小板同樣有著(zhù)不可小覷的作用。在嚴重的流感感染中,血小板的數量就跟患者的死亡率負相關(guān)。

去年一部《工作細胞》火遍了網(wǎng)絡(luò ),其中的血小板更是萌翻了無(wú)數人。然而其實(shí),這些血小板還是一個(gè)個(gè)吃貨。當然,血小板們吃的可不是各種美食,而是入侵我們身體的病原體。

近日,NatureCommunications上馬賽諸塞大學(xué)醫學(xué)院的MilkaKoupenova和JaneFreedman等的一項研究顯示,血小板可以吞噬并消化進(jìn)入血液的流感病毒,并進(jìn)一步激活中性粒細胞,讓其釋放胞外陷阱(NET),捕殺流感病毒[1]。

不過(guò)這也增加了血栓形成的可能性,或許是流感感染后易發(fā)心梗的原因之一。

流感本身不可怕,常??梢圆恢巫杂?,但期間出現的各種并發(fā)癥就不是那么好對付了。流感引起的肺炎、病毒性心肌炎、病毒性腦炎等等并發(fā)癥,正是流感死亡的主要原因[2]。

除此以外,流感還能大幅增加心肌梗死的風(fēng)險。去年NEJM上的一項研究[3]就顯示,感染流感后的頭7天,心梗發(fā)病率足足有平時(shí)的6倍多[3]。而流感疫苗對心梗的預防效果,甚至能與他汀類(lèi)和降壓藥等心梗二級預防相媲美[4]。

心梗自然與血小板異常激活形成血栓有關(guān)[5],而血小板的功能也并不只局限于形成血栓止血,在對抗病原體的免疫過(guò)程中,血小板同樣有著(zhù)不可小覷的作用。在嚴重的流感感染中,血小板的數量就跟患者的死亡率負相關(guān)[6]。

會(huì )不會(huì )正是流感中血小板發(fā)揮免疫功能的同時(shí),促進(jìn)了血栓的形成,增加了心梗的發(fā)病率?對此,研究人員展開(kāi)了研究。

研究人員收集了患有甲型H1N1、甲型H3N2或乙型流感的共18位患者的血液樣本,對其中的血小板進(jìn)行了觀(guān)察。在鏡下,這些血小板形態(tài)各異,從無(wú)偽足的小血小板到圍在白細胞周?chē)男l星狀血小板應有盡有。

更為關(guān)鍵的是,其中的一些血小板上還連有大團的DNA,而DNA上還帶著(zhù)中性粒細胞的標志物CD66b和髓過(guò)氧化物酶。這可能正是中性粒細胞釋放的胞外陷阱!

中性粒細胞胞外陷阱(NET)可以說(shuō)是中性粒細胞的終極大招了。中性粒細胞犧牲自己,把各種抗菌物質(zhì)連在自己的DNA上,像一張網(wǎng)一樣撒出去[7],捕獲并殺死病原體的同時(shí),也把炎癥限制在局部[8]。不過(guò)同時(shí),NET也是血栓形成的一個(gè)危險因素[9]。

在體外試驗中,研究人員證實(shí)了這一過(guò)程。健康人的血液在與流感病毒共同孵育后,中性粒細胞NET的釋放增加了40%,并與血小板聚集在一起。此前被發(fā)現的NET大多是粘附在各種組織上的中性粒細胞釋放的,血液中游離的中性粒細胞釋放NET,這還是首次被觀(guān)察到。

除了外面連有NET,這些流感患者血液中的血小板里面也不同尋常,可以檢測到流感病毒的RNA和核蛋白。莫非有些流感病毒被血小板吃了?血小板也有吞噬病原體的功能?

研究人員在體外把來(lái)自健康人的血小板和流感病毒放到了一起。1分鐘后,流感病毒就附著(zhù)到了血小板表面。5分鐘時(shí),就有部分病毒被吞噬到了血小板里面。而到了15分鐘,血小板對病毒的吞噬仍在繼續,先前吞噬進(jìn)去的病毒也逐漸被消化了。

由于血小板沒(méi)有細胞核,病毒無(wú)法在其中復制,只能慢慢等待死亡。血小板的吞噬作用也把血液中的病毒聚集在了一起,增大了體積,便于吞噬細胞將其吞噬清除。研究人員猜測,血液中數量眾多的無(wú)核血小板,可能在減少病毒繁殖,增強抗病毒免疫中有著(zhù)重要作用。

血小板可能是血管內抵抗病原體的第一道防線(xiàn)!

進(jìn)一步研究發(fā)現,流感病毒被血小板消化后,其中的病毒RNA激活了血小板中相應的受體TLR7,引起了血小板釋放補體C3和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)。

GM-CSF可以延緩中性粒細胞死亡,并啟動(dòng)其上識別病原體的toll樣受體[10]。而補體C3,則被發(fā)現促進(jìn)了NET的釋放。

流感病毒被血小板吞噬后,激活了血小板,進(jìn)而通過(guò)補體C3促進(jìn)了中性粒細胞釋放胞外陷阱。而NET的釋放,在對抗病毒感染的同時(shí),卻也增加了血栓形成的風(fēng)險,可能是流感后心梗風(fēng)險升高的原因。

論文作者M(jìn)ilkaKoupenova在她的博客中寫(xiě)道:“在過(guò)去的150年里,血小板被認為是參與止血、血管完整性和血栓形成的主要血液成分。然而,在過(guò)去的幾十年里,血小板生物學(xué)家已經(jīng)開(kāi)始重視起血小板在感染期間對宿主免疫的貢獻。盡管如此,仍有許多工作要做,才能使這些無(wú)核的小英雄們的真正輝煌大白于世。”

 

 

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