重癥肌無(wú)力病人骨骼肌的改變有三個(gè)階段：凝血性壞死、淋巴溢和炎性纖維變性。8％～20％的重癥肌無(wú)力病人有肌萎縮。最常見(jiàn)的是：神經(jīng)源性和肌源性（營(yíng)養性）損害，也可見(jiàn)肌纖維直徑大小不一，斷裂、增生、核向中央移位、玻璃樣變性，結締組織增生等。其肌肉損害的存在與否、損害的性質(zhì)和范圍等均與重癥肌無(wú)力嚴重程度、臨床特征和預后無(wú)關(guān)。青少年和兒童重癥肌無(wú)力，均多見(jiàn)于疾病早期出現肌肉損害，但其肌肉損害的發(fā)生率不同：青少年病人為高，約42％，而小兒則僅為12％。一般用光鏡檢查肌肉已經(jīng)足夠，若用超微結構研究則能取得更多的信息。其改變的程度各異。即使是同一肌肉標本，也能看到自幾乎正常的肌肉結構，經(jīng)結締組織增生直到最嚴重的肌纖維萎縮。其肌肉損害可呈桿狀結構或線(xiàn)粒體改變（呈巨錐形或多錐形）。但以后根據臨床上無(wú)重癥肌無(wú)力表現、因斜視而行眼肌手術(shù)的病人，結果手術(shù)標本也發(fā)現有巨錐形和多錐形線(xiàn)粒體。所以，顯然這不是重癥肌無(wú)力的特征性改變。有些重癥肌無(wú)力病人可同時(shí)合并其他自身免疫性疾病，其肌肉改變可以是肌炎或多發(fā)性肌炎，其特征為變性、再生和炎性浸潤。合并皮肌炎的病人，其皮膚和肌肉可有嚴重的壞死——炎癥性改變。

 

免疫組織化學(xué)、電子顯微鏡檢查可能發(fā)現突觸前膜很小、皺縮，突觸后膜延長(cháng)、皺褶減少、皺縮、表面碎裂，皺褶破壞成二級甚至三級突觸裂隙和皺褶。突觸裂隙增寬，由正常的20nm增寬到40～60nm，突觸裂隙內可見(jiàn)基底膜樣物質(zhì)聚積。上述形態(tài)學(xué)改變構成部分神經(jīng)—肌肉傳導阻滯的基礎，此種形態(tài)學(xué)改變稱(chēng)之為“突觸間失神經(jīng)作用”。用乙酰膽堿受體單克隆抗體制成急和慢性實(shí)驗性自身免疫性重癥肌無(wú)力均可見(jiàn)上述形態(tài)學(xué)改變。單純眼型重癥肌無(wú)力病人臨床上未受累肢體肌肉活檢也可見(jiàn)有此種改變。電鏡下可見(jiàn)突觸后膜區運動(dòng)終板顯示簡(jiǎn)單化、變平坦和皺褶減少，伴突觸裂隙增寬，突觸后膜的乙酰膽堿受體密度降低。