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青光眼是怎樣損壞視神經(jīng)

2014-10-20 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:視神經(jīng)血管自動(dòng)調節功能紊亂也是青光眼視神經(jīng)損害的原因之一。正常眼壓存在一定波動(dòng)性,視神經(jīng)血管根據眼壓的高低,通過(guò)增加或減少自身張力以維持恒定的血液供應。如血管自動(dòng)調節功能減退,當眼壓升高時(shí),血管不能自動(dòng)調節,視神經(jīng)血液供應可明顯減少,以至造成病理性損害。

   關(guān)于青光眼視神經(jīng)損害的機制主要有兩種學(xué)說(shuō),即機械學(xué)說(shuō)和缺血學(xué)說(shuō)。

  機械學(xué)說(shuō)強調視神經(jīng)纖維直接受壓,軸漿流中斷的重要性;缺血學(xué)說(shuō)則強調視神經(jīng)供血不足,對眼壓耐受性降低的重要性。目前一般認為青光眼視神經(jīng)損害的機制很可能為機械壓迫和缺血的合并作用。
 
  視神經(jīng)血管自動(dòng)調節功能紊亂也是青光眼視神經(jīng)損害的原因之一。正常眼壓存在一定波動(dòng)性,視神經(jīng)血管根據眼壓的高低,通過(guò)增加或減少自身張力以維持恒定的血液供應。如血管自動(dòng)調節功能減退,當眼壓升高時(shí),血管不能自動(dòng)調節,視神經(jīng)血液供應可明顯減少,以至造成病理性損害。
 
  目前已比較清楚地認識到,青光眼屬于一種神經(jīng)變性性疾病。青光眼視神經(jīng)節細胞的凋亡及其觸突的變性,以及伴隨而來(lái)的視功能進(jìn)行性喪失,都源自于急性或慢性神經(jīng)節細胞損害的后遺變性。
 
 
  眼壓升高、視神經(jīng)供血不足作為原發(fā)危險因素改變了視神經(jīng)節細胞賴(lài)以生存的視網(wǎng)膜內環(huán)境;興奮性谷氨酸、自由基、氧化氮增加,生長(cháng)因子的耗損或自身免疫性攻擊等繼發(fā)性損害因素,都可能導致神經(jīng)節細胞及其觸突的凋亡和變性。
 
  因此,治療青光眼在降低眼壓的同時(shí),還應考慮改善患者視神經(jīng)血液供應,并采用谷氨酸受體的阻斷劑、自由基清除劑或神經(jīng)營(yíng)養銀子、生長(cháng)因子進(jìn)行視神經(jīng)保護性治療。
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