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青光眼,來(lái)自眼壓之外的威脅

2017-07-22 來(lái)源:國際眼科時(shí)訊  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究表明,低血壓者中發(fā)生青光眼的比例以及青光眼病情進(jìn)展較快的比例高,而眼壓控制滿(mǎn)意的POAG及NTG患者中,病情進(jìn)展者的收縮期血壓低于病情平穩者。

  目前關(guān)于青光眼的眾多研究中,較為公認的危險因素包括高眼壓、低灌注、微環(huán)境失衡、軸漿流阻斷、免疫和炎癥等。高眼壓之外的病因探索一直是研究的熱點(diǎn),其中低灌注導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡的誘因主要是血流動(dòng)力學(xué)異常導致的缺血,炎癥性相關(guān)的研究主要集中在小膠質(zhì)細胞以及星形膠質(zhì)細胞的活化,而過(guò)量的細胞外谷氨酸導致的興奮性細胞毒性,免疫因素的研究目前大多致力于T細胞作用機制的探討。

  青光眼與血流

  研究表明,低血壓者中發(fā)生青光眼的比例以及青光眼病情進(jìn)展較快的比例高,而眼壓控制滿(mǎn)意的POAG及NTG患者中,病情進(jìn)展者的收縮期血壓低于病情平穩者。據此推測出低血壓是青光眼進(jìn)展的危險因素,尤其是較低的夜間血壓。早在1992年就有學(xué)者發(fā)現青光眼患者和正常對照組的心房纖顫的發(fā)生率為17%和8%。伴有房顫的青光眼患者發(fā)生嚴重視野缺損的概率為70%,而無(wú)房顫的青光眼患者為42%,推測房顫造成的血流動(dòng)力學(xué)異??赡芗铀偾喙庋鄣囊暽窠?jīng)損傷。

  很早就有學(xué)者研究發(fā)現有視野丟失的POAG患者相比無(wú)視野進(jìn)展或僅為疑似青光眼的人群,前者出現血小板凝集的比例高,而且前者視盤(pán)出血的發(fā)生率也較高。近年來(lái)人們也發(fā)現血小板凝集是假性剝脫綜合征患者視野丟失的危險因素。日本的一項小樣本研究結果顯示血小板異常凝集比例在NTG患者中為17/22,遠高于高眼壓型青光眼患者(5/13)。

  血流調節障礙也會(huì )導致青光眼進(jìn)展,心率波動(dòng)少、原發(fā)性血管功能失調以及血管痙攣等造成血流調節障礙的因素也是青光眼的危險因素。研究表明,血管痙攣是偏頭痛的高危因素,偏頭痛患者中64%存在血管痙攣,無(wú)偏頭痛的正常人群中發(fā)生率僅為26%,而在不伴偏頭痛的青光眼患者中血管痙攣的發(fā)生率高達65%,提示血管痙攣在青光眼患者中高發(fā),可能是其誘因。NTG患者可能會(huì )出現典型的雷諾氏現象,表現為消瘦、近視、手指發(fā)涼以及低血壓,女性患者較男性更為多見(jiàn)。

  血管內皮素1(ET-1)可能也與青光眼視神經(jīng)損傷有關(guān)。研究表明POAG患者中ET-1高于正常人群和NTG患者,降低POAG患者血清中的ET-1水平,可以減慢視野進(jìn)展。此外,眼部低灌注壓也可能是青光眼進(jìn)展的危險因素。研究發(fā)現球后以及視網(wǎng)膜血流減少與青光眼的結構進(jìn)展正相關(guān),而夜間眼部低灌注壓也被證實(shí)是NTG的危險因素。

  青光眼與大腦

  王寧利教授及其研究團隊發(fā)現,異常的跨篩板壓力差是青光眼患者視神經(jīng)損傷的危險因素(圖2)。病理學(xué)研究發(fā)現青光眼患者大腦的外側膝狀體和下丘腦明顯萎縮。磁共振研究也發(fā)現POAG患者中大腦中動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈的血流減少,其枕葉血流供應也明顯少于正常對照組。因此,青光眼與大腦密切相關(guān)。

  青光眼與基因

  原發(fā)性青光眼具有遺傳學(xué)基礎,目前的全基因組關(guān)聯(lián)分析突破了以往的基因連鎖分析思路,已確定剝脫綜合征、POAG的致病基因和原發(fā)性閉角型青光眼的關(guān)聯(lián)基因。令人震撼的GWAS研究中首次發(fā)現了原發(fā)性閉角型青光眼的致病基因位點(diǎn),這一研究成果也已于2012年發(fā)表在NatureGenetics雜志上。

  青光眼與睡眠

  相關(guān)研究發(fā)現,睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)患者中POAG的發(fā)生率較對照組高,反之,POAG患者中的SAS發(fā)生率也高于對照組。而NTG患者中SAS也有較高的發(fā)生率,并且SAS的嚴重程度和青光眼損害程度呈正比。推測可能是因為SAS導致眼血流下降引起視神經(jīng)損傷,加重青光眼病情進(jìn)展。呼吸機治療被證實(shí)可以穩定青光眼患者的視野進(jìn)展。

  青光眼與幽門(mén)螺旋桿菌

  幽門(mén)螺旋桿菌(HP)已與人類(lèi)共存5萬(wàn)余年,2005年Marshall和Warren因為發(fā)現幽門(mén)螺桿菌而獲得諾貝爾獎(圖4)。很多腸外疾病相繼被證實(shí)與HP感染有關(guān),近年來(lái)多項研究均顯示青光眼和HP感染有關(guān),我國也有學(xué)者通過(guò)13C呼氣試驗證實(shí)POAG與HP感染有關(guān)。

  青光眼與免疫

  免疫在青光眼的整個(gè)發(fā)病過(guò)程中有重要的作用,大量研究也證實(shí)青光眼發(fā)病環(huán)節中,可能存在多種免疫細胞共同參與。有學(xué)者發(fā)現,早期青光眼和中晚期青光眼患者中,血清中Th1和Th2分泌的細胞因子的比例不同,提示異常的免疫微環(huán)境也可能與POAG的視神經(jīng)損傷有關(guān)。

  總結

  綜上所述,青光眼是全身系統性疾病的一部分,非壓力性致病因素越來(lái)越受到重視。除了傳統的降眼壓治療之外,可能需要根據潛在的病因挖掘更多的治療途徑。祖國傳統醫學(xué)中,中藥如銀杏、白藜蘆醇、姜黃素、枸杞子以及樟柳堿等在青光眼視神經(jīng)保護治療中的作用有待研究深入(圖5),傳統的針灸治療是否會(huì )帶來(lái)意想不到的治療效果也值得探討。

  青光眼病因的多元化,提示我們臨床中可能需要采取綜合治療措施,視神經(jīng)保護、再生醫學(xué)以及視覺(jué)康復等新的治療思路將可能共同遏制青光眼的進(jìn)展,守護患者的光明。

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