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致藥源性青光眼的藥物及防范需知

2017-07-29 來(lái)源:愛(ài)爾眼科藥學(xué)部  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:長(cháng)期全身或眼局部使用糖皮質(zhì)激素后,敏感個(gè)體可出現高眼壓或激素性青光眼(GIG)。近年來(lái),在眼科臨床實(shí)踐中,不斷發(fā)現因使用糖皮質(zhì)激素滴眼劑而發(fā)生青光眼乃至失明的患者,而且有逐年增多的趨勢。

  藥源性青光眼系指局部或全身使用某些藥物后所誘發(fā)的一種病理性眼壓增高,視力下降,視盤(pán)凹陷擴大、視神經(jīng)萎縮及視野缺損等青光眼性損害的一類(lèi)繼發(fā)性開(kāi)角型青光眼(SOAG)或閉角型青光眼(CAG)。

  發(fā)生藥源性青光眼主要來(lái)自藥物本身的不良反應及副作用,另外與用藥時(shí)間的長(cháng)短、給藥途徑、藥物劑型、劑量大小都有著(zhù)密切關(guān)系,特別是長(cháng)期連續使用某些藥物極易造成藥源性青光眼的發(fā)生。藥源性青光眼的臨床表現與青光眼基本相近,而且有時(shí)其潛伏時(shí)間長(cháng),具隱匿性,會(huì )造成臨床醫生的誤判和診斷。由此導致視力嚴重受損甚至失明。

  一、糖皮質(zhì)激素性青光眼

  長(cháng)期全身或眼局部使用糖皮質(zhì)激素后,敏感個(gè)體可出現高眼壓或激素性青光眼(GIG)。近年來(lái),在眼科臨床實(shí)踐中,不斷發(fā)現因使用糖皮質(zhì)激素滴眼劑而發(fā)生青光眼乃至失明的患者,而且有逐年增多的趨勢。據報道18%~36%的普通人群,眼局部應用糖皮質(zhì)激素治療2~4周,眼內壓即可顯著(zhù)升高。

  好發(fā)人群:糖尿病患者、年齡>40歲、高度近視及有原發(fā)性開(kāi)角型青光眼家族史者發(fā)生率更高。

  誘發(fā)糖皮質(zhì)激素性青光眼的藥物目前有以下幾種學(xué)說(shuō):

  1、糖胺多糖(GAGs)學(xué)說(shuō):正常情況下,房角小梁網(wǎng)細胞間質(zhì)中存在有少量GAGs,可被透明質(zhì)酸酶水解,糖皮質(zhì)激素可穩定溶酶體膜抑制透明質(zhì)酸酶的釋放,使GAGs堆積于房角組織中,引起小梁網(wǎng)水腫,房水流出障礙,使眼壓升高。

  2、吞噬細胞學(xué)說(shuō):小梁網(wǎng)內皮細胞有吞噬功能,可清除房水中的碎屑;糖皮質(zhì)激素(GC)抑制了小梁網(wǎng)內皮細胞的吞噬功能,使房水中的碎屑沉積于小梁網(wǎng)中,阻礙房水流出。

  3、遺傳學(xué)說(shuō):個(gè)體對GC的眼壓反應是由遺傳基因所決定的。

  除上述經(jīng)典學(xué)說(shuō)外,還涉及到小梁網(wǎng)的結構、功能、小梁細胞特性,細胞外基質(zhì)及基因調控等方面的細胞與分子機制。

  有學(xué)者將糖皮質(zhì)激素性青光眼分為以下三型:

  1、Ⅰ型(糖皮質(zhì)激素性高眼壓):應用糖皮質(zhì)激素時(shí)間較短,停用后眼壓可恢復正常,沒(méi)有青光眼性視盤(pán)和視神經(jīng)損害,隨訪(fǎng)期眼壓維持正常。

  2、Ⅱ型(糖皮質(zhì)激素性青光眼):眼局部或全身使用糖皮質(zhì)激素后,出現類(lèi)似原發(fā)性開(kāi)角型青光眼的臨床表現,多伴有典型的晶狀體后囊下渾濁,停用糖皮質(zhì)激素后眼壓不能恢復正常、需用降眼壓藥物或抗青光眼手術(shù)治療。

  3、Ⅲ型(糖皮質(zhì)激素性青光眼+原發(fā)性開(kāi)角型青光眼):與Ⅱ型特點(diǎn)相似,但應用糖皮質(zhì)激素的時(shí)間和用藥量與視神經(jīng)和視功能損害不一致,即用藥時(shí)間短且用藥量小,而視功能損害嚴重。停用糖皮質(zhì)激素后眼壓不降,甚至進(jìn)行性上升。

  GIG的發(fā)病與個(gè)體對激素的敏感性、應用激素的種類(lèi)、用藥途徑、次數、角膜滲透性、濃度、劑量等諸多因素有關(guān)。臨床上常用的糖皮質(zhì)激素多為人工合成,代表藥物有地塞米松、潑尼松,可的松、氫化可的松、潑尼松龍、甲基潑尼松龍、曲安奈德、氟米龍、甲羥松、利美松龍等。其中地塞米松、倍他米松的角膜滲透性最強,可的松、潑尼松龍次之,甲羥松最弱。氟米龍、甲羥松、利美松龍等不良反應小,具有與潑尼松相仿的強抗炎活性,長(cháng)期使用很少造成眼內壓升高,是目前較為安全的眼科甾體抗炎藥物。

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