99色热,九九热国产,99视频在线观看视频,99视频在线观看视频,亚洲视频99,久久99久久98精品免观看软件,99视频观看

您的位置:健客網(wǎng) > 眼科頻道 > 眼科知識 > 病因 > 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征致雙眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征致雙眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞

2018-04-13 來(lái)源:眼科學(xué)大查房  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinalveinocclusion,RVO)尤其是CRVO常常會(huì )合并內科疾病,已經(jīng)得到廣泛地認識和重視。

 視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)是眼科第二大常見(jiàn)眼底血管疾病,特征為視網(wǎng)膜出血和水腫,多為單眼發(fā)病,視力呈不同程度下降。其發(fā)病的危險因素包括高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化等全身疾病及青光眼等眼部疾病。近年來(lái)有少量報告顯示,阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)為CRVO發(fā)病的獨立危險因素??赡茉蚴怯捎贠SAHA患者長(cháng)期未治療,導致缺氧,進(jìn)而引起高血壓和紅細胞增多癥,其共同造成了患者的血液高凝狀態(tài),使雙眼同時(shí)發(fā)病。臨床醫師建議,患者在治療CRVO的同時(shí)應當積極治療OSAHS。目前CRVO的眼科治療方法主要包括抗血管內皮生長(cháng)因子(VEGF)治療、激素治療和激光治療等,但尚無(wú)確切證據證明全身使用抗凝劑的有效性,OSAHS的治療方法主要以夜間使用持續正壓通氣的呼吸機治療為主,有時(shí)使用輔助氧療。

 
【關(guān)鍵詞】視網(wǎng)膜靜脈阻塞;阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;危險因素;高凝狀態(tài)

1.病例介紹
 
患者男,26歲,主訴“雙眼視力下降4周余”。查體:最佳矯正視力(BCVA):右眼0.3,左眼0.4;眼壓:右眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa),左眼12mmHg;眼前段未見(jiàn)異常,玻璃體腔清亮,眼底可見(jiàn)雙眼視網(wǎng)膜火焰狀出血,視網(wǎng)膜靜脈高度迂曲擴張,視盤(pán)、黃斑水腫(見(jiàn)圖1)。熒光素眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)示:臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時(shí)間顯著(zhù)延長(cháng),雙眼視盤(pán)高熒光,邊界不清。由于視網(wǎng)膜出血可見(jiàn)顯著(zhù)的熒光遮蔽,限制了對灌注的評估。造影中期可見(jiàn)顯著(zhù)的視網(wǎng)膜血管迂曲擴張。造影晚期可見(jiàn)視盤(pán)高熒光持續存在和廣泛的熒光遮蔽(見(jiàn)圖2)。既往史:雙眼近視約-2.00DS,否認頭眼部外傷史,全身病史及眼部疾病史。囑患者行血常規檢查,血常規示紅細胞數為8.24×1012/L,血紅蛋白含量為214g/L,紅細胞壓積為66.4%,紅細胞平均體積為80.6fL。診斷為“雙眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(centralretinalveinocclusion,CRVO),雙眼黃斑水腫,屈光不正”。建議患者至內科就診,內科醫師診斷為“真性紅細胞增多癥、高血壓病”。

2.治療方案
 
內科醫師予以患者口服“別嘌醇、羥基脲和阿司匹林”治療及放血治療真性紅細胞增多癥,并且予以口服“苯磺酸左旋氨氯地平片”治療高血壓病。
 
眼科醫師建議患者行雙眼抗血管內皮生長(cháng)因子(VEGF)治療?;颊咴诳紤]期間視力進(jìn)一步下降,一周后復查,查體示右眼BCVA0.2,左眼BCVA0.16,遂行右眼抗VEGF治療,左眼因當日患有急性結膜炎暫緩抗VEGF治療。右眼球內注射3周后查體示右眼BCVA0.5,左眼BCVA0.1,右眼黃斑水腫較前明顯減輕,左眼較之前無(wú)明顯變化。再次行雙眼抗VEGF治療,本次治療4周后復查示:右眼BCVA0.4,左眼BCVA0.25,雙眼黃斑水腫明顯減輕,出血部分吸收。此時(shí)復查血常規示紅細胞數為7.92×1012/L,血紅蛋白含量為215g/L,紅細胞壓積為70.1%,紅細胞平均體積為88.5fL。內科治療方案如前。
 
經(jīng)治療一個(gè)月后,患者自覺(jué)“右眼視力下降、視物變暗1周”,門(mén)診查體示:右眼BCVA0.05,左眼BCVA0.16,裸眼視力:右眼數指/10cm,左眼0.05。雙眼玻璃體呈少量血性混濁,黃斑區水腫情況較之前加重。再次予以雙眼抗VEGF治療,右眼治療后第一天右眼視力手動(dòng),左眼0.08,14d后左眼行抗VEGF治療,治療后第一天右眼視力光感,左眼0.02。查體:雙眼視盤(pán)水腫明顯,視網(wǎng)膜水腫,出血未見(jiàn)減少,玻璃體腔出現少量陳舊出血。予以雙眼球側注射曲安奈德20mg。復查血常規示紅細胞數為7.40×1012/L,血紅蛋白含量為216g/L,紅細胞壓積為68.1%。
 
治療三周后復查示,視力:右眼光感,左眼0.025,雙眼玻璃體腔少量血性混濁,行雙眼視網(wǎng)膜光凝術(shù)。光凝術(shù)3周后查體右眼無(wú)光感,左眼0.01,行左眼球側注射曲安奈德80mg。2周后患者左眼視力提高到0.025,右眼仍為無(wú)光感。因患者眼部病情控制差,建議患者再次至內科就診及調整治療方案。
 
內科醫師反復詢(xún)問(wèn)病史后發(fā)現患者自幼時(shí)起體重不斷增加,現體重115kg,身高176cm,體質(zhì)指數(bodymassindex,BMI)37.12kg/m2(正常值18.5~24.9kg/m2),且患者睡覺(jué)時(shí)打鼾伴呼吸暫停多年?;颊咧梁粑凭驮\,診斷為“重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS),繼發(fā)性紅細胞增多癥,高血壓?。?級,高危)”。呼吸科醫師予以多導睡眠監測,監測顯示:平均血氧飽和度(SO2)54.8%,最低25%,氧減飽和指數89.28次/h。血氣分析示:酸堿度(pH)7.35,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)59mmHg,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)56mmHg。應用雙水平氣道正壓(Bi-levelpositiveairwaypressure,BiPAP)無(wú)創(chuàng )呼吸機通氣治療7d,治療后血氧監測:平均SO295.44%,最低SO286.8%,氧減飽和指數3.24次/h。復查血常規示紅細胞數為4.25×1012/L,血紅蛋白含量為168g/L,紅細胞壓積為52.1fL。
 
末次復查查體示:右眼視力無(wú)光感,左眼0.025(顳側),雙眼視盤(pán)輕度水腫,較之前有所減輕,視網(wǎng)膜血管白線(xiàn),血管閉鎖,火焰狀出血大部分已被吸收?;颊攥F夜間常規使用呼吸機輔助呼吸,缺氧癥狀得到緩解,血常規結果正常,眼部情況基本穩定,仍在隨訪(fǎng)中。

3.病例分析

3.1病例特點(diǎn)
 
該患者為青年男性,雙眼同時(shí)發(fā)病,并且眼部病情較重。多次抗VEGF及激素治療對眼部病情控制不佳,造成右眼黑矇。眼部病情變化和內科病情控制密切相關(guān)。按真性紅細胞增多癥進(jìn)行治療時(shí),血常規中紅細胞總數等相關(guān)指標下降速度緩慢,下降幅度小。與此同時(shí),眼部病情多次反復,視力最終呈下降趨勢。在診斷為重度OSAHS,使用呼吸機治療1周后,血常規紅細胞總數及血紅蛋白含量下降至正常范圍,同時(shí)眼底視盤(pán)水腫及黃斑水腫也得到顯著(zhù)改善。
 
由于該患者呈肥胖(BMI>35kg/m2)合并OSAHS病征,可以診斷為Pickwickian綜合征?;颊咚吆粑鼤和>C合征長(cháng)期未經(jīng)治療造成嚴重的缺氧狀態(tài),進(jìn)而引起高血壓和代償性的紅細胞增多癥。高血壓可以造成血管的內皮損傷進(jìn)而造成全身小動(dòng)脈管壁病變,而紅細胞增多癥引起血液流變學(xué)的改變,以上兩種病癥(高血壓和紅細胞增多癥)共同造成了患者的血液高凝狀態(tài)。在這幾個(gè)因素的綜合作用下,患者雙眼同時(shí)發(fā)病并且病情嚴重,在眼科的積極治療下眼部病情仍不斷反復并且難以控制。內科治療沒(méi)有明顯效果時(shí),患者的高凝狀態(tài)沒(méi)有得到改善從而導致眼科治療沒(méi)能取得良好的治療效果,最終導致了患者的不良轉歸??紤]患者右眼嚴重視盤(pán)水腫及CRVO導致非動(dòng)脈炎性缺血性視神經(jīng)病變。

3.2視網(wǎng)膜靜脈阻塞(RVO)概述
 
視網(wǎng)膜靜脈阻塞(retinalveinocclusion,RVO)尤其是CRVO常常會(huì )合并內科疾病,已經(jīng)得到廣泛地認識和重視。RVO常合并系統性血管疾病,如高血壓、動(dòng)脈硬化、高脂血癥、糖尿病、紅細胞沉降率和凝血異常等[1]。對于RVO的治療不僅包括眼部治療,還包括所有明確的潛在的系統疾病的治療。其中CRVO患者的高凝狀態(tài)在眼部發(fā)病中起到了很大的作用,因此,有學(xué)者支持在治療CRVO時(shí)應使用抗凝藥[2],也可以考慮使用維生素來(lái)改善高同型半胱氨酸血癥[3-5]。其他影響CRVO發(fā)病的危險因素包括青光眼、眼內壓、眼軸、炎癥等。
 
目前RVO的治療主要包括抗VEGF治療[6]、激素治療和激光治療等。近幾年,為了改善RVO的預后,國內外學(xué)者研究了其發(fā)病原因,希望從病因上對RVO進(jìn)行治療,以期望獲得良好的預后。其中,有學(xué)者認為視神經(jīng)入口解剖結構的特異性(視神經(jīng)、鞏膜環(huán)、篩板形成了解剖學(xué)上的“瓶頸樣結構”)可能是引起CRVO的病因之一[7-9]?;谏鲜隼碚?,2001年Opremcak等[7]提出,為了解除CRVO在篩板處的受壓,可采取放射狀視神經(jīng)切開(kāi)術(shù)治療CRVO,但是其臨床療效及作用機制仍存在較大的爭議[10],故該方法并未被廣泛應用。

3.3阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征概述
 
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS)指由于睡眠時(shí)頻發(fā)呼吸暫停導致低氧血癥和睡眠紊亂,從而引起的一系列病理生理改變及日間不適癥狀,該疾病以OSAHS最為常見(jiàn)[11]。國外的一項調查發(fā)現,OSAHS在男性和女性中的發(fā)病率分別為3%~7%和2%~5%[12]。OSAHS引起的主要的病理生理改變是低氧、高CO2血癥及睡眠結構紊亂,從而引起全身多系統的損害。OSAHS為全身性疾病癥候群。該疾病常常會(huì )合并高血壓、高尿酸、肥胖、認知功能損害、代謝綜合征等。OSAHS的發(fā)病原因主要是睡眠時(shí)上呼吸道的阻塞或狹窄造成的,常見(jiàn)的原因包括肥胖、鼻息肉、扁桃體肥大、舌體肥大、下頜后縮、小頜畸形等。當患者呈肥胖合并OSAHS時(shí),醫學(xué)上稱(chēng)其為肥胖低通氣綜合征(obesityhypoventilationsyndrome,OHS)。早在1836年英國小說(shuō)家狄更斯小說(shuō)里就準確的描述了一個(gè)OHS的小男孩。他全身浮腫,面色紫紅,性格怪異,一天中大部分時(shí)間在吃和睡中度過(guò),平常很難將其從病態(tài)的睡眠中喚醒,并且睡眠時(shí)常發(fā)出響亮的鼾聲。1956年,Burwell等人將其命名為Pickwickian綜合征[13],現多命名為OHS。OHS定義為肥胖患者(BMI≥30kg/m2)日間呈高碳酸血癥和低氧血癥(PaCO2>45mmHg及PaO2<70mmHg)并合并睡眠呼吸障礙,同時(shí)不合并其他引起低通氣的原因。國外關(guān)于OHS的發(fā)病率有許多研究,研究結果從10%~20%不等[14-20]。而一項Meta分析甚至得出,在BMI>35kg/m2的患者中OHS患病率高達31%[21]。
 
肥胖損害呼吸的機制主要是限制性的通氣障礙、呼吸肌力量的減弱以及通氣反應的消失[22]?;颊叩牟±肀憩F包括上呼吸道梗阻[23],肺部順應性降低[24]等。OHS患者常由于急性呼吸性酸中毒引起的慢性缺氧急性加重被收入重癥監護治療病房(ICU),或由臨床睡眠專(zhuān)業(yè)醫師于門(mén)診診斷。通常極度肥胖(BMI>40kg/m2)、睡眠呼吸暫停低通氣指數(apnea-hypopneaindex,AHI)高及睡眠過(guò)度的人群均會(huì )出現OSAHS的典型癥狀,即響亮的鼾聲、夜間窒息感發(fā)作伴可見(jiàn)的呼吸暫停、過(guò)度的白天睡眠以及晨起頭痛[25]。體格檢查可以發(fā)現,多血質(zhì)的肥胖患者合并增大的頸圍,擁擠的口咽部結構,心臟聽(tīng)診時(shí)顯著(zhù)的肺動(dòng)脈瓣第二心音(P2)亢進(jìn)(但常常由于肥胖而很難聽(tīng)到),以及下肢水腫。其中Shepard等[26]人發(fā)現頸圍的增大可能是呼吸暫停和打鼾的決定因素之一。頸部的肥胖使咽部不穩定性增加,甚至出現咽部肌肉塌陷,增加上呼吸道梗阻的可能性,最終引起OSAHS。所以,在進(jìn)行體格檢查時(shí)應特別注意肥胖和頸圍的檢查,這些體檢數據常提示患者是否患有睡眠呼吸暫停以及是否需要手術(shù)治療。
 
OHS患者常常合并全身多系統疾病,如代謝綜合征、2型糖尿病[27]、高血壓[28]、甲狀腺功能減退[29]、體內性激素等激素紊亂[30]、認知功能損害[31]、肢端肥大癥等。
 
臨床中有許多患者像本病例中的患者一樣因為OSAHS的并發(fā)癥而到相關(guān)專(zhuān)業(yè)門(mén)診就診,反復診治效果不佳才到睡眠專(zhuān)業(yè)門(mén)診就診。目前,OHS的治療方法主要以夜間使用持續正壓通氣(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)的呼吸機治療為主[32],有時(shí)可以使用輔助氧療[33]。對于一些肥胖的患者通過(guò)手術(shù)治療來(lái)降低體重也能取得不錯的效果[33]。

3.4阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和視網(wǎng)膜靜脈阻塞(RVO)
 
隨著(zhù)人們對OSAHS的了解和重視,近幾年開(kāi)始有學(xué)者報告睡眠呼吸暫停和RVO之間的關(guān)系。首先,OSAHS和RVO共有的危險因素包括高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化等。Glacet-Bernard等[34]人在63例RVO患者中對有OSAHS危險因素的30例患者進(jìn)行篩查發(fā)現,77%的RVO患者合并OSAHS,并且在23例RVO合并OSAHS患者中,22例為本次RVO發(fā)病后新診斷為OSAHS。另一項研究則顯示,OSAHS患者中RVO的發(fā)病率較對照組明顯升高(0.22%對0.13%),提示OSAHS有可能是RVO發(fā)病的獨立危險因素[35]。
 
除此之外,OSAHS的局部和系統影響也可以解釋RVO的發(fā)病和進(jìn)展。OSAHS所帶來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)的改變可能導致出現RVO的一系列事件。OSAHS所致的生理學(xué)效應包括夜間低氧血癥,高碳酸血癥以及呼吸做功。視網(wǎng)膜和視神經(jīng)的靜脈灌注都是通過(guò)視網(wǎng)膜中央靜脈,而后者和視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈共用一個(gè)血管鞘膜。低氧血癥誘導視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血管舒張,進(jìn)而壓迫了同在鞘膜內的視網(wǎng)膜中央靜脈及其回流[36]。高碳酸血癥誘導了腦血管舒張造成顱內壓升高,并且有時(shí)可造成腦脊液壓力的升高,最終導致了視盤(pán)水腫以及視盤(pán)的靜脈壓升高[37,38]。這些因素可能會(huì )導致視網(wǎng)膜和視盤(pán)血液循環(huán)的減慢,從而造成血液的高凝狀態(tài),二者形成惡性循環(huán),這一改變被認為是RVO發(fā)病的病理基礎[39]。此外,血管中氧氣和二氧化碳的較大波動(dòng)可能會(huì )損害視盤(pán)和視網(wǎng)膜血管的自動(dòng)調節功能。對抗阻塞氣道的呼吸做功常常會(huì )導致患者覺(jué)醒,進(jìn)而激動(dòng)交感神經(jīng)系統造成睡眠障礙。這些事件都可以造成短期內動(dòng)脈壓的升高從而導致劇烈的血流動(dòng)力學(xué)改變。鑒于此時(shí)靜脈內血流已經(jīng)十分緩慢,這種繼發(fā)于睡眠障礙的視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)反復的改變可能會(huì )導致其伴行的擴張靜脈的阻塞。另外,這種血管功能的改變可以損害視網(wǎng)膜血管的自動(dòng)調節能力,使血管更易發(fā)生缺血。
 
繼發(fā)于睡眠障礙的作用還包括激動(dòng)交感、氧化應激、血管內皮功能不良,血小板聚集、炎癥以及代謝異常。以上這些因素還可以歸因于高凝狀態(tài)的進(jìn)展和RVO的進(jìn)展。
 
但是目前關(guān)于OSAHS是否影響RVO的病程、預后以及對側眼的發(fā)病尚缺乏相應的研究。
 
看本篇文章的人在健客購買(mǎi)了以下產(chǎn)品 更多>
有健康問(wèn)題?醫生在線(xiàn)免費幫您解答!去提問(wèn)>>
健客微信
健客藥房
乌鲁木齐县| 宝丰县| 中卫市| 望城县| 鄄城县| 双江| 崇左市| 博爱县| 云南省| 潍坊市| 巫山县| 田林县| 岢岚县| 平原县| 裕民县| 米泉市| 溆浦县| 榆林市| 驻马店市| 临夏市| 大渡口区| 阿尔山市| 和顺县| 黄龙县| 阳东县| 芦山县| 榆社县| 五莲县| 莱西市| 莫力| 萍乡市| 木里| 新沂市| 扶风县| 潞城市| 兴海县| 海淀区| 涿州市| 贵南县| 上杭县| 杭锦后旗|